胃酸分泌過多(30%)
鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。
在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對(duì)抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。
幽門螺桿菌感染(10%)
HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。
胃粘膜保護(hù)作用(20%)
正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。
胃排空延緩和膽汁反流(10%)
胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。
十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對(duì)照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。
胃腸肽的作用(5%)
已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。
遺傳因素(5%)
現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
藥物因素
某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對(duì)阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
環(huán)境因素
吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對(duì)照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。
食物對(duì)胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。
精神因素
根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
【發(fā)病機(jī)理】
(一)胃酸分泌過多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)，體液調(diào)節(jié)，已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)，膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrireceptors)，分別接受組胺，乙酰膽堿和胃泌素的激活，當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌，壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣，壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進(jìn)酸分泌，乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C，該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌(inositotrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)，IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌，乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對(duì)鈣的通透性，胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用，壁細(xì)胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少，壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵——H+，K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。
胃質(zhì)子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量，它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵(counter-transport pump)，催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換;它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位(如結(jié)腸，腎皮質(zhì)集合管)質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。
在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內(nèi)，壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加，頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管，管泡移動(dòng)受cAMP和Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+，K+-ATP酶激活，一方面使膜對(duì)Cl-和K+的通透性增加，目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實(shí)現(xiàn)K+，Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)，不管通過哪一種機(jī)制，由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在H+，K+-ATP酶催動(dòng)下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌，壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。
在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用，“無酸就無潰瘍”的論點(diǎn)對(duì)十二指腸潰瘍是符合的，十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素，胰酶泌素，促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素，腸抑胃肽(GIP)，血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素，胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性，反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處，但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部，由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對(duì)抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。
(二)幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因，在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹，表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。
(三)胃粘膜保護(hù)作用正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌，胃粘膜屏障完整性，豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。
在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的10～20倍，約相當(dāng)于胃腺深度的1/2～1/4，粘液在細(xì)胞表面形成一非動(dòng)層(unstirred zone);粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散，胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%～10%，胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量，細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中;細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶，在該酶作用下，細(xì)胞外保持Na+的高濃度，Na+再彌散入細(xì)胞內(nèi)，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細(xì)胞外。
無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障，粘液作為非流動(dòng)層而起緩沖作用;在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度，胃內(nèi)pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0，這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率，上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾，pH梯度便會(huì)減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。
(四)胃排空延緩和膽汁反流胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)，胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。
十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮，十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥，受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞，胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對(duì)照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。
(五)胃腸肽的作用已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多，關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。
(六)遺傳因素現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干，胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
(七)藥物因素某些解熱鎮(zhèn)痛藥，抗癌藥等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素，在上述藥物中，對(duì)阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病，有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)，一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍，在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)，利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
(八)環(huán)境因素吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障，消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對(duì)照組，在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者，因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。
食物對(duì)胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用，暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性，據(jù)臨床觀察，咖啡，濃茶，烈酒，辛辣調(diào)料，泡菜等食品，以及偏食，飲食過快，太燙，太冷，暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。
(九)精神因素根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一，心理因素可影響胃液分泌。
(一)消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)
1.長期性：由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，整個(gè)病程平均6～7年，有的可長達(dá)一，二十年，甚至更長。
2.周期性：上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出，中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天，幾周或更長，繼以較長時(shí)間的緩解，全年都可發(fā)作，但以春，秋季節(jié)發(fā)作者多見。
3.節(jié)律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性，在一天中，裝晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間，胃酸分泌最低，故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛，十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解，一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛，胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時(shí)后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。
4.疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處，疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小，因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。
5.疼痛性質(zhì)：多呈鈍痛，灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6.影響因素：疼痛常因精神刺激，過度疲勞，飲食不慎，藥物影響，氣候變化等因素誘發(fā)或加重;可因休息，進(jìn)食，服制酸藥，以手按壓疼痛部位，嘔吐等方法而減輕或緩解。
(二)消化性潰瘍其他癥狀與體征
1.其他癥狀：本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，燒心，反胃，噯酸，噯氣，惡心，嘔吐等其他胃腸道癥狀，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕，全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈，多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。
2.體征：潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
(三)特殊類型的消化性潰瘍
1.無癥狀型潰瘍：指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn);或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時(shí)，甚至于尸體解剖時(shí)始被發(fā)現(xiàn)，這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。
2.兒童期消化性潰瘍：兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。
(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒，發(fā)病原因未明，在新生兒時(shí)期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死，在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血，梗阻或穿孔。
(2)繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)，它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄，肝臟疾病，心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。
(3)慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近，但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進(jìn)食無關(guān)，時(shí)常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故，至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多，此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
(4)并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。
3.老年人消化性潰瘍：胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍，胃潰瘍直徑常可超過2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨，老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛，嘔血和(或)黑糞，消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸，易并發(fā)大出血，常常難以控制。
4.幽門管潰瘍：較為少見，常伴胃酸分泌過高，其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解;②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解，腹痛，嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕，此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。
5.球后潰瘍：約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端，球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科治療效果較差。
6.復(fù)合性潰瘍：指胃與十二指腸同時(shí)存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后，本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性，其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達(dá)30%～50%，出血多來自胃潰瘍，本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。
7.巨型潰瘍：巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性，疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解，嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血，有時(shí)可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊，長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后，球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊，且可侵入胰腺，疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部，嘔吐與體重減輕明顯，出血，穿孔和梗阻常見，也可同時(shí)發(fā)生出血和穿孔，有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。
8.食管潰瘍：其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果，潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)，潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大，本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動(dòng)性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人，潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮(Barrett上皮)，食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。
診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可以確診。
鑒別診斷
(一)胃癌
胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發(fā)重要，其鑒別要點(diǎn)見表18-10，兩者的鑒別有時(shí)比較困難，以下情況應(yīng)當(dāng)特別重視：
①中老年人近期內(nèi)出現(xiàn)中上腹痛，出血或貧血;
②胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o效;
③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者，臨床上，對(duì)胃潰瘍患者應(yīng)在內(nèi)科積極治療下，定期進(jìn)行內(nèi)鏡檢查隨訪，密切觀察直到潰瘍愈合。
表—— 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別要點(diǎn)：
良性潰瘍，惡性潰瘍
年齡：青中年居多，多見于中年以上
病史：周期性間歇發(fā)作，進(jìn)行性持續(xù)性發(fā)展
病程：較長，多以年計(jì)，較短，多以月計(jì)
全身表現(xiàn)：輕 多明顯，消瘦顯著
制酸藥：可緩解腹痛，效果不佳
查：潰瘍形狀，圓或橢圓形，規(guī)則 呈不規(guī)則形
潰瘍邊緣：呈鉆鑿樣，銳而光整，充血 凹凸不平，腫瘤狀突起，較硬而脆，可糜爛出血
基底苔色：平滑、潔凈，呈灰白或灰黃色苔 凹凸不平，污穢苔，出血，島嶼狀殘存
周圍粘膜：柔軟，皺壁常向潰瘍集中。呈癌性浸潤、增厚、常見結(jié)節(jié)狀隆起，皺壁中斷
胃壁蠕動(dòng)：正常，減弱或消失
查：龕影直徑，多<2.5cm 多>2.5cm
龕影形狀：常呈圓或橢圓形 常呈三角形或不規(guī)則形
潰瘍邊緣：光滑不整齊
龕影位置：胃腔外，胃腔內(nèi)
周圍粘膜：粘膜紋粗細(xì)一致、柔軟、龕影四周有炎癥性水腫引起的密度較低透明帶，潰瘍口部常顯示1～2mm的透亮細(xì)影，即Hampton線 胃癌性浸潤而隆起成結(jié)節(jié)狀或息肉狀，粘膜變厚而不規(guī)則、僵硬、皺壁中斷，斷端杵狀、變尖、邊緣毛糙、龕影無透亮區(qū)，也無Hampton線
胃壁蠕動(dòng)：正常，減弱或消失
查：糞便匿血，活動(dòng)期可陽性，治療后轉(zhuǎn)陰，多持續(xù)陽性
胃液分析：胃酸正常或偏低，無真性缺酸 缺酸者較多
(二)慢性胃炎
本病亦有慢性上腹部不適或疼痛，其癥狀可類似消化性潰瘍，但發(fā)作的周期性與節(jié)律性一般不典型，胃鏡檢查是主要的鑒別方法。
(三)胃神經(jīng)官能癥
本病可有上腹部不適，惡心嘔吐，或者酷似消化性潰瘍，但常伴有明顯的全身神經(jīng)官能癥狀，情緒波動(dòng)與發(fā)病有密切關(guān)系，內(nèi)鏡檢查與X線檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常。
(四)膽囊炎膽石病
多見于中年女性，常呈間隙性，發(fā)作性右上腹痛，常放射到右肩胛區(qū)，可有膽絞痛，發(fā)熱，黃疸，Murphy征，進(jìn)食油膩食物常可誘發(fā)，B超檢查可以作出診斷。
(五)胃泌素瘤
本病又稱Zollinger-Ellison綜合征，有頑固性多發(fā)性潰瘍，或有異位性潰瘍，胃次全切除術(shù)后容易復(fù)發(fā)，多伴有腹瀉和明顯消瘦，患者胰腺有非β細(xì)胞瘤或胃竇G細(xì)胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。
治療
本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：
①緩解臨床癥狀;
②促進(jìn)潰瘍愈合;
③防止?jié)儚?fù)發(fā);
④減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
(一)內(nèi)科治療
1.生活
消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會(huì)因不經(jīng)對(duì)發(fā)病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動(dòng)期，癥狀較重時(shí)，臥床休息幾天乃至1～2周。
2.飲食
在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對(duì)病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達(dá)數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對(duì)消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn)：
①細(xì)嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用;
②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食，以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律;
③當(dāng)急性活動(dòng)期，以少吃多餐為宜，每天進(jìn)餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐;
④飲食宜注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜;
⑤餐間避免零食，睡前不宜進(jìn)食;
⑥在急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物;
⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。
3.鎮(zhèn)靜
對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
4.避免應(yīng)用致潰瘍藥物
應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：
①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥(NSAIDs);
②腎上腺皮質(zhì)激素;
③利血平等。如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物，應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時(shí)進(jìn)行充分的抗酸治療和加強(qiáng)粘膜保護(hù)劑。
(二)藥物治療
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物。
1.降低胃酸的藥物 包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：
①結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸;
②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時(shí)，胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑，以抵消其副作用。
抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑兩類。
(1)組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細(xì)胞內(nèi)cAMP7產(chǎn)生及胃酸分泌減少，故對(duì)治療消化性潰瘍有效。
(2)質(zhì)子泵抑制劑：胃酸分泌最后一步是壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動(dòng)細(xì)胞H+與小管內(nèi)K+交換，質(zhì)子泵即H+，K+-ATP酶。質(zhì)子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌。
2.HP感染的治療
對(duì)HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時(shí)HP消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無HP復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到HP根除，消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗(yàn)表明，在中性pH條件下，HP對(duì)青霉素最為敏感，對(duì)氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感;對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感;對(duì)萬古霉素有高度抗藥性。但HP對(duì)鉍鹽中度敏感。
3.加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物
已知胃粘膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認(rèn)為加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用，促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
(1)膠態(tài)次枸櫞酸鉍(GBS) 商品名De-Nol、德諾、迪樂。
CBS對(duì)消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似。CBS在常規(guī)劑量下是安全的，口服后主要在胃內(nèi)發(fā)揮作用，僅約0.2%吸收入血。嚴(yán)重腎功能不全者忌用該藥。少數(shù)病人服藥后出現(xiàn)便秘、惡心、一時(shí)性血清轉(zhuǎn)氨酶升高等。
(2)前列腺素E：是近年來用于治療消化性潰瘍的一類藥物。
前列腺素具有細(xì)胞保護(hù)作用，能加強(qiáng)胃腸粘膜的防衛(wèi)能力，但其抗?jié)冏饔弥饕谄鋵?duì)胃酸分泌的抑制。
(3)硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復(fù)合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。
(4)表皮生長因子(EGF)：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和創(chuàng)傷愈合中起重要作用，EGF不僅能刺激粘膜細(xì)胞增殖，維護(hù)粘膜光整，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細(xì)胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。
(5)生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可協(xié)同前列腺素對(duì)胃粘膜起保護(hù)作用。主要應(yīng)用于治療胃十二指腸潰瘍并發(fā)出血。
4.促進(jìn)胃動(dòng)力藥物
在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實(shí)驗(yàn)室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn)，應(yīng)同時(shí)給予促進(jìn)胃動(dòng)力藥物。如
(1)甲氧氯普胺(Metoclopramide);
(2)多潘立酮(Domperidone);
(3)西沙必利(cisapride)。
5.藥物治療的抉擇
當(dāng)今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統(tǒng)一規(guī)范，以下意見可供臨床參考。
(1)藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素?cái)M似品misoprostol主要預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染。
(2)難治性和頑固性潰瘍的治療：經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復(fù)發(fā)，或發(fā)生并發(fā)癥者，稱難治性潰瘍;十二指腸潰瘍經(jīng)8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時(shí)，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應(yīng)用奧美拉唑，后者可使90%的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染，對(duì)某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術(shù)。
(3)NSAIDs相關(guān)性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細(xì)胞保護(hù)作用，增加粘膜對(duì)損傷的敏感性，導(dǎo)致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當(dāng)多的胃潰瘍病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀(50%)，不少病人以出血為首發(fā)癥狀。
NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應(yīng)盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對(duì)此種潰瘍的療效遠(yuǎn)較對(duì)一般的潰瘍?yōu)椴睢Ｓ腥苏J(rèn)為奧美拉唑(40mg/d)有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使?jié)冇稀isoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。
(4)潰瘍復(fù)發(fā)的防治：消化性潰瘍是一慢性復(fù)發(fā)性疾病，約80%的潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復(fù)發(fā)，五年內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)100%。如何避免復(fù)發(fā)是個(gè)尚未解決的問題。已經(jīng)認(rèn)識(shí)到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素，臨床上對(duì)每一個(gè)消化性潰瘍病人要仔細(xì)分析病史和作有關(guān)檢查，盡可能地消除或減少上述危險(xiǎn)因素。
(5)消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復(fù)發(fā)率甚高，并發(fā)癥發(fā)生率較高，而且自然病程長達(dá)8～10年，因此藥物維持治療是個(gè)重要的實(shí)施。有下列三種方案可供選擇：
①正規(guī)維持治療：適用于反覆復(fù)發(fā)、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險(xiǎn)因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規(guī)長程維持療法的理想時(shí)間尚難定，多數(shù)主張至少維持1～2年，對(duì)于老年人、預(yù)期潰瘍復(fù)發(fā)可產(chǎn)生嚴(yán)重后果者，可終身維持。
②間隙全劑量治療：在病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀復(fù)發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)時(shí)，可給予一療程全劑量治療，據(jù)報(bào)告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數(shù)病人所接受。
③按需治療：本法系在癥狀復(fù)發(fā)時(shí)，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對(duì)有癥狀者，應(yīng)用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發(fā)愈合。事實(shí)上，有相當(dāng)多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動(dòng)停藥。按需治療時(shí)，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復(fù)發(fā)2次以上以及合并其他嚴(yán)重疾病者。
(三)并發(fā)癥的治療
1.大量出血
消化性潰瘍病并發(fā)大量出血，常可引起周圍循環(huán)衰竭和失血性貧血，應(yīng)當(dāng)進(jìn)行緊急處理：
①輸血輸液補(bǔ)充血容量、糾正休克和穩(wěn)定生命體征是重要環(huán)節(jié);
②同時(shí)給予全身藥物止血，如生長抑素25μg稀釋后靜脈滴注，以后每小時(shí)注入250μg，治療24～48小時(shí)有止血作用。組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌，有助于止血、潰瘍愈合，可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d，溶于500ml葡萄糖中，靜脈滴注。也可選用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑40mg/d加入補(bǔ)液中滴注;
③內(nèi)鏡下局部止血，可選用局部噴灑1‰腎上腺素液、5%孟氏液、凝血酶500～1000u或立止血1～2ku。或者于出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高滲鹽水腎上腺素或立止血。或者應(yīng)用電凝、微波、激光止血，常可獲得良好的療效。
以下情況考慮緊急或近期內(nèi)外科手術(shù)治療：
①中老年患者，原有高血壓、動(dòng)脈硬化，一旦大出血，不易停止;
②多次大量出血的消化性潰瘍;
③持續(xù)出血不止，雖經(jīng)積極治療措施未見效;
④大量出血合并幽門梗阻或穿孔，內(nèi)科治療多無效果。
2.急性穿孔
胃十二指腸潰瘍一旦并發(fā)急性穿孔，應(yīng)禁食，放置胃管抽吸胃內(nèi)容物，防止腹腔繼發(fā)感染。無腹膜炎發(fā)生的小穿孔，可采用非手術(shù)療法。飽食后發(fā)生穿孔，常伴有彌漫性腹膜炎，需在6～12小時(shí)內(nèi)施行急診手術(shù)。慢性穿孔進(jìn)展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術(shù)。
3.幽門梗阻
功能性或器質(zhì)性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：
①靜脈輸液，以糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂或代謝性堿中毒;
②放置胃管連續(xù)抽吸胃內(nèi)潴留物72小時(shí)后，于每日晚餐后4小時(shí)行胃灌洗術(shù)，以解除胃潴留和恢復(fù)胃張力;
③經(jīng)胃灌洗術(shù)后，如胃潴留已少于200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質(zhì)飲食;
④消瘦和營養(yǎng)狀態(tài)極差者，宜及早予以全腸外營養(yǎng)療法;
⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑;
⑥應(yīng)用促進(jìn)胃動(dòng)力藥如嗎丁啉或西沙必利，但禁用抗膽堿能藥物如何托品、顛茄類，因此類藥物能使胃松弛和胃排空減弱而加重胃潴留。
(四)外科治療
消化性潰瘍的大多數(shù)，經(jīng)過內(nèi)科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅(jiān)持藥物維持治療，可以防止?jié)儚?fù)發(fā)。外科治療主要適用于：
①急性潰瘍穿孔;
②穿透性潰瘍;
③大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無效者;
④器質(zhì)性幽門梗阻;
⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者;
⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。
預(yù)后
消化性潰瘍是一種具有反復(fù)發(fā)作傾向的慢性病，病程長者可達(dá)一，二十年或更長;但經(jīng)多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數(shù)，許多病人盡管一再發(fā)作，然后始終無并發(fā)癥發(fā)生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經(jīng)藥物治療而愈，由此可見，在多數(shù)病人，本病是預(yù)后良好的病理過程，但高齡患者一旦并發(fā)大量出血，病情常較兇險(xiǎn)，不經(jīng)恰當(dāng)處理，病死率可高達(dá)30%，球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔，消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻，大量出血者，以后再發(fā)生幽門梗阻和大量出血的機(jī)會(huì)增加，少數(shù)胃潰瘍患者可發(fā)生癌變，其預(yù)后顯然變差。
去除和避免誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)病的因素甚為重要，如精神刺激，過度勞累，生活無規(guī)律，飲食不調(diào)，吸煙與酗酒等，消化性潰瘍經(jīng)藥物治療后達(dá)到癥狀緩解，潰瘍愈合，仍需要繼續(xù)給予維持量的藥物治療1～2年，對(duì)預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)有積極意義，HP相關(guān)性胃十二指腸潰瘍，在應(yīng)用降低胃酸藥物的同時(shí)，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié)，此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤，甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，Meckel憩室，Barrett食管等疾病常可伴發(fā)消化性潰瘍，應(yīng)予及時(shí)治療。
(一)內(nèi)鏡檢查
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法，在內(nèi)鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形，橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血，水腫，略隆起。
日本學(xué)者將消化性潰瘍的生命周期的胃鏡表現(xiàn)分為三期：
活動(dòng)期(A期)，又分為A1及A2兩期。
A1：圓形或橢圓形，中心覆蓋白苔，常有小出血，周圍潮紅，有炎癥性水腫。
A2：潰瘍面覆黃或白色苔，無出血，周圍炎癥水腫減輕。
治愈期(H期)，又分為H1及H2兩期。
H1：潰瘍周邊腫脹消失，粘膜呈紅色，伴有新生毛細(xì)血管。
H2：潰瘍變淺，變小，周圍粘膜發(fā)生皺褶。
瘢痕期(S期)，也分為S1及S2兩期。
S1：潰瘍白苔消失，新生紅色粘膜出現(xiàn)(紅色瘢痕期)。
S2：紅色漸變?yōu)榘咨?白色瘢痕期)。
(二)X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成，在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。
胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對(duì)側(cè)見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小，龕影是潰瘍存在的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象，潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發(fā)生變形，尤多見于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形，花瓣樣等變形。
(三)HP感染的檢測
HP感染的檢測方法大致分為四類：
①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細(xì)菌培養(yǎng)，組織涂片或切片染色鏡檢細(xì)菌;
②用尿素酶試驗(yàn)，呼吸試驗(yàn)，胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性;
③血清學(xué)檢查抗HP抗體;
④應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)測定HP-DNA，細(xì)菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法。
(四)胃液分析
正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol/h，(0～6mmol/h)，男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h，當(dāng)BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能，五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h，由于各種胃病的胃液分析結(jié)果，胃酸幅度與正常人有重疊，對(duì)潰瘍病的診斷僅作參考。
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