可通過改變能量代謝來源，促使碳水化合物轉變為脂肪，增加游離脂肪酸的產生，抑制脂肪酸的氧化，減少膜磷脂的形成，增加對致病因素的敏感性等途徑來誘發脂肪肝的形成。

　　研究表明，激素加上營養狀態的改變，可使肝內脂肪生成酶基因的表達明顯增強。

　　11、環境因素

　　研究表明，飲食、營養狀態、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素與脂肪肝的發生密切相關。

　　12、氧化應激和脂質過氧化損傷

　　乙醇、肝缺血、膽汁瘀積、鐵、銅以及某些藥物可引起促氧化物增多和抗氧化物減少，導致氧自由基或反應性氧(ROS)增多，ROS與多價不飽和脂肪酸發生氧化反應后生成過氧化脂質(LPO)而損傷肝細胞。

　　LPO能抑制抗氧化體系，增加對外源性過氧化物毒害的敏感性。R0s還可以直接氧化肝細胞大分子物質，破壞肝細胞的功能及結構完整性，從而引起脂肪性肝炎。

　　13、游離脂肪酸的作用

　　長期進食脂肪熱量高的食物從而引起游離脂肪酸輸入肝臟增多。會使高脂血癥或機體脂肪組織動員增加。

　　游離脂肪酸可加強腫瘤壞死因子等細胞園子的毒性，引起生物膜的損傷，導致線粒體的變性、壞死，從而影響肝細胞的脂肪和能量代謝。

　　14、肝篩作用改變

　　肝竇內皮細胞層呈篩孔狀結構稱為肝篩.它對脂質代謝具有選擇性，以維持肝臟組織結構的完整。

　　酒精以及某些藥物可破壞肝篩結構幫功能，使從腸道來的大分子脂質如乳糜微粒等未經外周處理直接進入Diss間隙。

　　與肝細胞和儲脂細胞充分接觸，導致肝細胞大量攝取甘油三酯，引起脂質代謝障礙，從而導致肝細咆脂肪性變。

　　15、遺傳因素

　　研究發現，無論是酒精性或非酒精性脂肪肝，都存在一定的遺傳背景。

　　即有一定遺傳傾向的患者在致病因子的作用下更容易發生肝臟的脂肪性變。