3、對(duì)Na+、K+ -ATP酶抑制作用

　　蟾蜍皮膚分泌液對(duì)Na+、K+ -ATP酶有強(qiáng)烈的抑制作用。

　　這是由于Na+ K+ -ATP酶位于細(xì)胞膜上，Na+在膜內(nèi)側(cè)與酶結(jié)合，促進(jìn)酶與ATP反應(yīng)、使酶在膜內(nèi)側(cè)磷酸化，這時(shí)酶產(chǎn)生構(gòu)象變化，與鈉結(jié)合的部位轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，磷酸化的酶對(duì)Na+親和力降低，而對(duì)K+親和力增高，因而在膜外側(cè)釋放Na+，而與K+結(jié)合：K+與磷酸化的酶結(jié)合后，促進(jìn)酶的脫磷酸化，因而酶的構(gòu)象又產(chǎn)生變化，與K+結(jié)合的部位轉(zhuǎn)向膜內(nèi)側(cè)，使K+在膜內(nèi)側(cè)被釋放。

　　這樣，在Na+、K+、Mg2+的參與下，Na+被排出，K+被帶入細(xì)胞。

　　其反應(yīng)可以表示如下。

　　ATP+酶Na+、Mg2+酶-p+ADP;酶-P+H2O K+、Mg2+ 酶+Pi而蟾蜍皮膚的分泌液對(duì)Na+、K+ -ATP酶的作用在于酶的磷酸化中間物(酶-P)，其分泌液中的蟾毒配基或蟾蜍毒素類化合物與K+競(jìng)爭(zhēng)性與酶-P結(jié)合，而酶-P與蟾毒配基或蟾蜍毒素結(jié)合后，不再與K+結(jié)合，因而使酶-P穩(wěn)定，不易水解，使Na+、K+ -ATP酶不能發(fā)揮正常的作用，其活性受到抑制。

　　用蟾毒配基和蟾蜍毒素對(duì)腸鼠的Na+、K+ -ATP 酶的抑制作用進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。

　　此外，除強(qiáng)心作用外，蟾酥的表面麻醉作用的機(jī)理也可能與它們抑制Na+、K+ -ATP酶有關(guān)。

　　4、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用

　　蟾酥在短暫的降壓之后引起血壓升高。

　　實(shí)驗(yàn)證明，短暫降壓作用是由于對(duì)迷走神經(jīng)的興奮，而升壓作用則系直接作用于心肌。

　　脂蟾毒配基、蟾毒靈及華蟾毒精等都具有顯著的呼吸興奮和升壓等中樞興奮作用，其中尤以脂蟾毒配基臨床上已作為呼吸興奮劑使用，商品名Respigon。

　　脂蟾毒配基對(duì)小鼠的半數(shù)驚厥劑量(CD50)及半數(shù)致死量分別為10.52mg/kg及20.80mg/kg(LD/CD=1.98)，脂蟾毒配基的LD/CD值比其它呼吸興奮劑如尼可剎米、戊四氮及山梗菜堿等為大。

　　脂蟾毒配基對(duì)病人的呼吸中摳及血管運(yùn)動(dòng)中樞有直接的興奮作用。

　　還有強(qiáng)心、升高血壓，且作用迅速持久。

　　臨床上用于中毒、溺水、昏迷引起的呼吸衰竭、休克、呼吸困難及氣逆等。

　　5、升壓作用

　　以前認(rèn)為蟾酥的升壓作用主要來(lái)自于蟾酥的強(qiáng)心作用，即對(duì)心臟的直接作用，現(xiàn)在認(rèn)為蟾酥的升壓作用主要來(lái)自于周圍血管的收縮，部分來(lái)自它的強(qiáng)心作用。

　　從蟾毒色胺靜脈注射能提升血壓，局部應(yīng)用時(shí)對(duì)血管無(wú)收縮作用這一點(diǎn)來(lái)看，說(shuō)明其作用是通過(guò)兒茶酚胺的釋放來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

　　另有實(shí)驗(yàn)表明，蟾酥與山莨菪堿適當(dāng)合用，血管阻力基本不變，血壓仍然升高，同時(shí)才可使脈壓變大。

　　提示升壓作用除血管因素外，還可能與每搏輸出量有關(guān)。