2、以藥理學為依據，盡量不選擇作用機制相同的藥物

　　抗癲癇藥物可通過結合、滅活受體的不同離子通道而發揮抗癇作用。如，苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、撲癇酮、拉莫三嗪可結合、滅活鈉離子通道;安定類和苯巴比妥能改變對GABA敏感的氯離子通道;乙琥胺和丙戊酸鈉改變丘腦神經元T型鈣通道。如果選擇作用機制相同的藥物，有時不但不會增加其療效，有時還會增加其副作用。

　　3、同時要針對發作類型選藥，明確不良反應，及時監測血藥濃度，注意調整劑量。

　　目前認為抗癲癇藥的有效聯合為：①卡馬西平(苯妥英鈉)+丙戊酸鈉;②卡馬西平(苯妥英鈉、丙戊酸鈉)+苯巴比妥;③卡馬西平(苯妥英鈉、丙戊酸鈉)+非氨脂(或加巴噴丁、拉莫三嗪、氨已烯酸)。

　　三、新型抗癲癇藥物的應用

　　目前國內外臨床應用的抗癲癇新藥主要用于難治性癲癇，人們從癲癇機制方面來定向設計和篩選新型抗癲癇藥物，主要通過以下三個途徑：①增強γ—氨基丁酸及其受體的功能，加強中樞抑制功能;②降低中樞興奮性氨基酸及其受體的功能，降低神經細胞的興奮性;③作用于離子通道。新型抗癲癇藥物主要有加巴噴丁(Gabapentin,GBP)、拉莫三嗪(Lamotrigine,LTG)、氨已烯酸(Vigabatrin,VGB)、非氨脂(Felbamate,FBM)、奧卡西平(Oxcarbazepine，OCBZ)、托吡酯(Topiramate,TMP)等。

　　四、非抗癲癇藥的輔助治療

　　1、鈣離子拮抗劑

　　有研究顯示，在癲癇發作時，細胞外鈣離子立即降低，細胞內鈣離子增加，同時神經遞質釋放也增加，從而提示癲癇發作中，鈣離子起著相當重要的作用。目前使用的鈣離子拮抗劑主要是可以通過血腦屏障的尼莫地平和氟桂利嗪。主要作用機制是阻斷L、T型鈣離子通道，阻滯鈣離子內流。

　　2、促腎上腺皮質激素(ACTH)及糖皮質激素

　　作用機制不清楚，外源性ACTH可能通過抑制下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素分泌而發揮作用。新近研究認為ACTH作為抑制性神經遞質，可直接作用于GABA受體和苯二氮卓類受體，或作為一種神經調質，調節神經類固醇和腺嘌呤生成，對GABA間接發揮作用，從而起到抗癲癇作用。ACTH與強地松的作用相當，ACTH推薦劑量為20IU/d，肌肉或靜脈滴注，2周后評價療效，如果完全控制，則換強地松2mg/(Kg.d)，連續2周，如果ACTH 無反應，可加量至30~40IU/d，再用4周，如果再不能控制，則換強地松4周，總療程3~4個月。激素治療對70%嬰兒痙攣癥有效，但有1/3的患兒復發，再次治療75%有效。

　　3、丙種球蛋白

　　小兒難治性癲癇患兒血清中免疫球蛋白低于正常，并伴有IgG亞類缺陷，提示難治性癲癇可能與患者體內自身免疫功能異常有關。丙種球蛋白含有 IgG，同時具備免疫增強及免疫抑制兩方面的作用，其真正的作用機理并不清楚，推測免疫球蛋白于神經組織結合后起到穩定細胞膜的作用，但也不排除免疫球蛋白增強抗癲癇藥物在體內的轉運和利用。Lennox—Gastaut綜合征應用大劑量的免疫球蛋白有一定效果。靜脈注射人血丙種球蛋白總量為 800~2500mg/Kg，分50~60天。但也有學者認為丙種球蛋白治療難治性癲癇沒有肯定的療效。

　　4、促甲狀腺素釋放激素

　　曾試用于難治性癲癇，有50%有效，但由于藥源和價格問題，目前難以廣泛研究。但有學者認為療效不肯定。

　　5、別嘌呤醇

　　抑制次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，次黃嘌呤可能是安定類受體的內源性結合物，故有一定抗驚厥作用。開始劑量為3~10mg/(Kg.d)，大劑量為15mg/(Kg.d)。

　　難治性癲癇病因復雜，診斷錯誤、選藥不當、用藥劑量不足、患者依從性差等都可能導致難治性癲癇，因此一定要診斷明確，在此基礎上進行合理的用藥治療，如用藥治療效果不佳，盡早選擇其他合適的治療方式。

　　結語：上文介紹難治性癲癇治療方法大家記住了嗎，還有難治性癲癇的用藥原則大家也要注意哦。如果您覺得文章說的還不錯的話也別忘記把分享給有需要的朋友們哦。