什么是痤瘡丙酸桿菌呢，在我們生活中想必大家對于痤瘡丙酸桿菌還是有一定的了解的吧，那么大家知道痤瘡丙酸桿菌感染是怎么樣的嗎，痤瘡丙酸桿菌培養如何呢，下面就讓我們一起來了解一下吧!

　　痤瘡丙酸桿菌是痤瘡皮膚病和增長緩慢相對于典型的革蘭氏陽性厭氧菌密切相關。正常菌群屬于皮膚，通常生活在毛囊和皮脂腺的皮膚。

　　它會引起慢性瞼炎以及眼內炎，特別是后者還需要眼科手術解決。細菌的基因組中序列化工作中已經進行的一項研究顯示，一些基因會控制產生分解皮膚和免疫原性蛋白的酶。

　　1、痤瘡丙酸桿菌致病機制

　　現已明確痤瘡的發生與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管開口處角化過度、痤瘡丙酸桿菌繁殖以及炎癥反應4大因素有關，但這些因素在發病過程中的作用以及痤瘡真正的啟動因素目前仍不清楚。

　　雖然痤瘡丙酸桿菌痤瘡的發病機制，但仍有很多證據表明，痤瘡丙酸桿菌引發炎癥的真正原因，而不是只引起痤瘡。

　　目前，傾向為：痤瘡的早期啟動主要與一些內源性因素，如遺傳基因等有關;而不是痤瘡丙酸桿菌，因為在粉刺和早期炎性丘疹中常沒有痤瘡丙酸桿菌;但從痤瘡丙酸桿菌培養液中分離純化出來的酯酶可水解多種三酰甘油，產生多種碳鏈長度為12～22個碳原子游離脂肪酸，這些游離脂肪酸可以引起粉刺并產生炎癥刺激。

　　痤瘡丙酸桿菌還能產生很多胞外酶，其中有生物活性的酶包括脂酶、蛋白酶、透明質酸酶等，通過一系列反應誘導熱休克蛋白(HSP)和IL—l僅、IL—p、IL一8、TNF一@等促炎癥因子的產生，兩者在痤瘡炎癥的發展中起到重要作用。

　　痤瘡丙酸桿菌可通過抗原途徑及有絲分裂原途徑活化T細胞，參與免疫反應，痤瘡早期炎癥皮損中發現的是T淋巴細胞浸潤。近年來的研究傾向，超敏反應是痤瘡丙酸桿菌誘導炎癥的機制，在對血清抗體的檢測中發現，雖然在所有人體內都能檢測到痤瘡丙酸桿菌的抗體，但炎癥痤瘡患者體內含有高滴度的針對痤瘡丙酸桿菌細胞壁糖類的抗體，抗體滴度和痤瘡炎癥的嚴重程度呈正相關。

　　研究發現，嚴重的痤瘡炎癥免疫球蛋白主要是IgG，和較輕的痤瘡炎癥主要是IgM，表現為嚴重的痤瘡和持久的免疫力。痤瘡丙酸桿菌細胞壁肽聚糖的多糖片段可能參與免疫反應的主要部分，碎片很小，容易擴散到表皮，從而刺激免疫細胞產生IL8和TNFOT，IL-很多其他炎癥因子，這些炎性細胞因子具有調節粘附分子表達的作用。痤瘡丙酸桿菌也可以通過經典途徑和替代途徑激活的補體，痤瘡患者體內的體液免疫和細胞免疫的能力也增強了檢測，重度痤瘡較尋常性痤瘡。痤瘡丙酸桿菌抗體的補體結合能力有所增強。

　　天然免疫是防御感染性疾病的第一道防線，痤瘡皮損的表皮中Toll樣受體(TLR)2及4的表達增強。在體外實驗中，當角質形成細胞與痤瘡丙酸桿菌一起培養的第1個小時內即發現TLR一2、TLR一4的表達明顯增強。

　　同時，角質形成細胞中的金屬蛋白酶一9的表達及分泌也有所增強，后者是一種很重要的致炎因子。研究發現，痤瘡丙酸桿菌可以刺激促腎上腺皮質素釋放激素分泌，不僅調節角質形成細胞的分化，角質增生堵塞毛囊口;還促進炎癥反應，參與痤瘡早期微小粉刺形成。

　　Bruggemann等?完成對痤瘡丙酸桿菌全部基因序列的測定。全基因組掃描共發現2333個基因，其中許多基因的產物與降解表面分子有關，如唾液酸酶、神經氨酸酶、內甘油神經氨酸酶、脂酶及其他免疫因子，它們能和宿主細胞結合并破壞組織。

　　痤瘡丙酸桿菌還能編碼多種細胞表面蛋白，顯示細胞黏附特性，如基因拷貝PPAl906及PPAl983與表面蛋白結構類似。在痤瘡丙酸桿菌的基因序列中還發現所有氧化磷酸化過程所需成分，如NADH脫氫酶、細胞色素C氧化酶、細胞色素C還原酶、F0一F1ATP酶等，這決定痤瘡丙酸桿菌可在不同氧氣濃度下生長。