1.血漿白蛋白降低

　　血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時肝細胞功能發生障礙，會引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。

　　在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白< 30g/L為一臨界數值，白蛋白<30g/L時常發生腹水。

　　2.門脈壓力增高

　　肝硬化時肝內纖維組織增生，可引起肝內血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。

　　3.淋巴漏出增加

　　肝硬化時大量的再生結節可引起竇后性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。

　　于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發現胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。

　　4.醛固酮等增多

　　醛固酮在正常情況下是在肝內滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成腹水。

　　5.腎臟的作用

　　肝硬化腹水一旦形成，會引起有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

　　6.第3因子活力降低

　　有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

　　肝硬化腹水的檢查

　　肝硬化腹水，多數是由肝硬化引起的，肝硬化是一種慢性肝病，發展到晚期肝功能會進行失代償期，這也是肝腹水發生的常見時期。肝腹水前期癥狀不明顯，容易被患者所忽視，肝硬化腹水的診斷，可以在肝臟生化病理檢查和常規檢查中發現病情的變化以及有沒有出現肝腹水。

　　檢查

　　1、一般性檢查

　　外觀漏出液多為淡黃色稀薄透明滲出液，可呈不同顏色或混濁，不同病因的腹水可呈現不同的外觀，如化膿性感染呈黃色膿性或膿血性;綠膿桿菌感染腹水呈綠色;黃疽時呈黃色;血性腹水見于急性結核性腹膜炎惡性腫瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因為屬非炎性產物故仍屬漏出液相對密度大。

　　2、生化檢查

　　部蛋白定性出valta試驗，漏出液為陰性;滲出液為陽性定量漏出液小于。

　　結語：通過上文的介紹，想必大家對于肝硬化腹水也是有了一個比較全面的了解了吧，肝硬化腹水發生的時候就已經是肝硬化的晚期癥狀咯，所以大家要想治療好肝硬化就要及早的檢查，做到早預防早治療。