現在雖然生活水平在不斷的提高，但還是有很多的人都遇到了低血糖的情況，大家都知道低血糖是什么嗎?低血糖癥狀是什么呢，一旦患上低血糖之后對于我們的生活有什么樣的影響呢?究竟低血糖的治療是怎樣的呢，一起來看看下文詳細的介紹吧!
目錄
5、遇到低血糖該如何處理 6、低血糖的危害是什么
7、低血糖的預防要怎么做 8、哪些情況下易發低血糖
9、五大對低血糖癥的認識誤區 10、低血糖五大措施
低血糖
低血糖是指血糖水平低過2.8mmol/l的現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。還有一類是先天性高胰島素性低血糖(HI)，引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關鍵酶，谷氨酸脫氫酶(GDH)發生了基因突變。
概述
成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L稱為低血糖，但血糖低于更低的水平才會導致一些癥狀的出現，叫低血糖癥，低血糖癥是指，血糖低于一個特定水平，并導致一系列癥狀出現，診斷標準為：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饑餓72小時后正常男性，女性低值)，嬰兒和兒童<40mg/dl(2.22mmol/L)。當血糖濃度低于50~60mg/dl時，出現低血糖早期癥狀(四肢發冷、面色蒼白、出冷汗、頭暈、心慌、惡心等);當血糖濃度低于45mg/dl時，出現低血糖晚期癥狀(除早期癥狀外還出現驚厥及昏迷等)。
病理
多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高。血糖在正常調節下維持一定水平，保證以足夠速率轉運至腦組織。
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能，促進腎上腺素釋放來調節血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。
胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。
分類
低血糖分為藥物誘導(常見原因)和非藥物誘導。
藥物誘導低血糖癥 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數。酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA(游離脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
