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結核分枝桿菌(M.tuberculosis)，俗稱結核桿菌，是引起結核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺結核為多見。結核病至今仍為重要的傳染病。
據WHO報道，每年約有800萬新病例發生，至少有300萬人死于該病。我國建國前死亡率達200-300人/10萬，居各種疾病死亡原因之首，建國后人民生活水平提高，衛生狀態改善，特別是開展了群防群治，兒童普遍接種卡介苗，結核病的發病率和死亡率大為降低。但應注意，世界上有些地區因艾滋病、吸毒、免疫抑制劑的應用、酗酒和貧困等原因，發病率又有上升趨勢。
結核分枝桿菌(M. tuberculosis)簡稱為結核桿菌(tubercle bacilli)。早在1882年，德國細菌學家郭霍(Robert Koch，1843-1910)就已證明結核分枝桿菌是結核病的病原菌。
本菌可侵犯全身各組織器官，但以肺部感染多見。隨著抗結核藥物的不斷發展和衛生生活狀況的改善，結核的發病率和死亡率曾一度大幅下降。20世紀80年代后，由于艾滋病和結核分枝桿菌耐藥菌株的出現、免疫抑制劑的應用、吸毒、貧困及人口流動等因素，全球范圍內結核病的疫情驟然惡化。據WHO統計，全世界約每3個人中就有1個人感染了結核分枝桿菌，在某些發展中國家成人中結核分枝桿菌攜帶率高達80%，其中約5%～10%攜帶者可發展為活動性結核病。
近二十年由于艾滋病的流行，感染了HIV的結核分枝桿菌攜帶者，由于病毒破壞了機體的免疫功能，發展為活動性結核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍，且結核的病程發展更快。
此外，在HIV感染的發展進程中，結核是早發生的一種機會性感染，結核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病負擔，使其更易死亡。21世紀以來全球每年約出現8百萬結核新病例，并導致約3百萬人死亡。中國每年死于結核病的人約25萬之多，是各類傳染病死亡人數總和的兩倍多。因此，結核病又成為了威脅人類健康的全球性衛生問題，并成為某些發展中國家和地區，特別是艾滋病高發區人群的首要死因。
結核菌所致疾病
結核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入易感機體，引起多種組織器官的結核病，其中以通過呼吸道引起肺結核為多。因腸道中有大量正常菌群寄居，結核分枝桿菌必須通過競爭才能生存并和易感細胞粘附。肺泡中無正常菌群，結核分枝桿菌可通過飛沫微滴或含菌塵埃的吸入，故肺結核較為多見。1.肺部感染 由于感染菌的毒力、數量、機體的免疫狀態不同，肺結核可有以下兩類表現。
⑴原發感染
多發生于兒童。肺泡中有大量巨噬細胞，少數活的結核分枝桿菌進入肺泡即被巨噬細胞吞噬。由于該菌有大量脂質，可抵抗溶菌酶而繼續繁殖，使巨噬細胞遭受破壞，釋放出的大量菌在肺泡內引起炎癥，稱為原發灶。
初次感染的機體因缺乏特異性免疫，結核分枝桿菌常經淋巴管到達肺門淋巴結，引起肺門淋巴結腫大，稱原發綜合征。此時，可有少量結核分枝桿菌進入血液，向全身擴散，但不一定有明顯癥狀(稱隱性菌血癥);與此同時灶內巨噬細胞將特異性抗原遞呈給周圍淋巴細胞。感染3～6周，機體產生特異性細胞免疫，同時也出現超敏反應。
病灶中結核分枝桿菌細胞壁磷脂，一方面刺激巨噬細胞轉化為上皮樣細胞，后者相互融合或經核分裂形成多核巨細胞(即朗罕巨細胞)，另一方面抑制蛋白酶對組織的溶解，使病灶組織溶解不完全，產生干酪樣壞死，周圍包著上皮樣細胞，外有淋巴細胞、巨噬細胞和成纖維細胞，形成結核結節(即結核肉芽腫)是結核的典型病理特征。感染后約5% 可發展為活動性肺結核，其中少數患者因免疫低下，可經血和淋巴系統，播散至骨、關節、腎、腦膜及其他部位引起相應的結核病。90% 以上的原發感染形成纖維化或鈣化，不治而愈，但病灶內常仍有一定量的結核分枝桿菌長期潛伏，不但能刺激機體產生免疫也可成為日后內源性感染的淵源。
⑵原發后感染
病灶亦以肺部為多見。病菌可以是外來的(外源性感染)或原來潛伏在病灶內(內源性感染)。由于機體已有特異性細胞免疫，因此原發后感染的特點是病灶多局限，一般不累及鄰近的淋巴結，被纖維素包圍的干酪樣壞死灶可鈣化而痊愈。若干酪樣結節破潰，排入鄰近支氣管，則可形成空洞并釋放大量結核分枝桿菌至痰中。
1990國外報道各種類型肺結核，40%痰標本檢出L型。近年來有人注意到病灶中見有形態不典型的抗酸菌卻未見典型結核結節，稱之為“無反應性結核”。用結核分枝桿菌L型感染實驗動物，也見有同樣情況。這是由于結核分枝桿菌L型缺少細胞壁脂質成分，不能刺激結節形成，而僅有淋巴結腫大和干酪樣壞死。單從病理變化判斷，常被誤認為慢性淋巴結炎。有人對155例曾診斷為慢性淋巴結炎蠟塊標本作回顧性研究，用卡介苗抗體作免疫酶染色，68.9% 陽性，抗酸染色60%為抗酸顆粒。說明病例中很大一部分與結核分枝桿菌L型有關。臨床上對此應予注意，以防漏診與誤診。
本期嘉賓介紹
男，主任醫師，北京醫科大學附屬北京胸科醫院。
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