今天小編來和大家說說心絞痛的原因吧，那么到底是什么原因導致了患者患上心絞痛這種危險的疾病呢?心絞痛這種疾病和很多疾病的發作癥狀比較的相似，我們需要仔細的鑒別他們，下面就一起來看看如何治療心絞痛吧。
不少患有心絞痛患者朋友們都想要知道是什么原因導致了自己患上心絞痛，那么今天小編就來為大家揭秘一下吧。
產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨后及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。
對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。
在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。
鑒別心絞痛也是一項非常重要的事情，之前很多患有表示不能理解，其實因為心絞痛的發作癥狀和很多疾病在體表難以區別，這樣很容易誤診，耽誤救治的佳時機。
心絞痛的鑒別
一、心臟神經官能癥
本病病人常訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或較持久(幾小時)的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。癥狀多在疲勞之后出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的癥狀。
二、急性心肌梗塞
本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。
