(1)原發(fā)性甲減

　　約占90%以上，有人認(rèn)為主要是一種自身免疫性疾病，為甲狀腺本身疾病所致。大多為獲得性甲狀腺組織被破壞的結(jié)果。病因可為：

　　①炎癥，由于自身免疫反應(yīng)或病毒感染所致。據(jù)報道約有80%患者血中存在抗甲狀腺抗體。并常常和風(fēng)濕病、白斑病及惡性貧血等免疫病并發(fā)。本病可產(chǎn)生甲狀腺自身免疫性萎縮或淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，導(dǎo)致甲狀腺功能降低，這是老年甲減的主要病因。淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎為自身免疫性疾病，其發(fā)病機理可認(rèn)為是由于先天免疫監(jiān)視缺陷，在某一特定條件產(chǎn)生甲狀腺自身抗體，形成抗原抗體復(fù)合物，激活K細(xì)胞，破壞了被此免疫復(fù)合物所包裹的甲狀腺細(xì)胞。

　　另外，由于甲亢治療不當(dāng)所致。

　　②甲狀腺次全切除過多。

　　③131I治療劑量過大。131I治療的主要后遺癥為甲減，有的是暫時性的，有的則為永久性，后者又可分為早發(fā)性甲減和晚發(fā)性甲減。協(xié)和醫(yī)院對211例隨訪10年，發(fā)生甲減者有5.2%，其中早發(fā)者2.8%，晚發(fā)者2.4%。國外報道131I治療后，甲減發(fā)生率逐年增加2%～3%，10年后可高達(dá)30%～50%，這與國外用131I劑量較大有關(guān)。

　　④抗甲狀腺藥物使用不合理(過量)。

　　⑤長期應(yīng)用胺碘酮也可發(fā)生繼發(fā)性甲減，但多為暫時(可逆)性甲減。有些老人也可造成永久性甲減。少數(shù)高碘地區(qū)也可發(fā)生甲狀腺腫和甲減，據(jù)統(tǒng)計每天攝入碘化物超過6mg者易于發(fā)生。

　　⑥缺碘引起者多見于地方性甲狀腺腫地區(qū)。

　　⑦許多含單價陰離子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的鹽類和含SCN-前體的食物均可抑制甲狀腺攝碘，引起甲狀腺腫和甲減。

　　⑧遺傳因素或基因突變等所致甲減。

　　⑨其他，如甲狀腺內(nèi)廣泛轉(zhuǎn)移癌等。

　　(2)繼發(fā)性甲減

　　由于垂體或下丘腦疾病致TSH不足而發(fā)生繼發(fā)性甲減。常因腫瘤、手術(shù)、放療或產(chǎn)后垂體缺血性壞死所致。垂體前葉被廣泛破壞者，常有復(fù)合性垂體激素分泌減少表現(xiàn);個別原因不明者可表現(xiàn)為特發(fā)單一性TSH分泌不足。下丘腦TRH分泌不足可使TSH及TH相繼減少而致甲減，可由下丘腦腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥或放療等引起。

　　5、干預(yù)措施

　　保持良好健康體質(zhì)、正常免疫狀態(tài)，預(yù)防細(xì)菌、病毒等感染;慎重應(yīng)用含碘藥物及補充碘劑;針對甲亢治療掌握要恰當(dāng)，如手術(shù)131I治療用藥;及時發(fā)現(xiàn)和治療垂體及下丘腦疾病。與遺傳有關(guān)者有待基因修復(fù)治療。

　　6、社區(qū)干預(yù)