為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合，抑制興奮性氨基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態。5mg/次，3次/d。常見的不良反應有惡心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。

　　2、理療

　　可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用激光療法，采用氮氖激光照射半月神經節。

　　3、神經阻滯療法

　　當藥物治療無效或有不良反應時，而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經半月節或周圍支，因感覺神經受破壞而止痛。療效可持續數月至數年，但易復發。

　　4、射頻電流經皮選擇性熱凝術

　　該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易復發。一般做1～2次，間隔1～2天。

　　5、手術治療

　　(1)微血管減壓手術

　　Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現，他采用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術，并將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。

　　適應證：①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療后出現的面部麻木的病例;③三叉神經第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好，無嚴重器質性病變，能耐受手術;⑤排除多發性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。

　　(2)經皮穿刺射頻毀損術

　　1932年Kirschner首先報道經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法，以后White和Sweet等(1969)規范了此治療方法，并加以改進。治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現：即相對于傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。

　　適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術者;③合并多發性硬化的病例。

　　(3)γ-刀放射外科治療

　　1970年Leksell等應用γ-刀毀損三叉神經感覺神經根，治療三叉神經痛。他們運用X線定位，靶點采用三叉神經節，治療后復發率高。1993年Hakanson和Lindquist等報道選擇三叉神經接近腦橋的神經根的位置作為靶點，取得較好的療效。近來Lunsford和Kondziolka報道了運用高磁場的MRI定位，治療80例三叉神經痛的初經驗。

　　結語：看完這篇文章之后，大家是不對三叉神經痛的預防有了新的想法，不管是什么樣的疾病，都是從小病發展成為大病的，所以我們不能忽視三叉神經痛的存在，只要治療得當，我們就可以恢復健康的身體來。