五、物質代謝障礙

　　1.糖耐量降低

　　尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：

　　①胰島素分泌減少;

　　②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強;

　　③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱;

　　④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

　　2.負氮平衡

　　負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：

　　①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;

　　②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;

　　③合并感染時可導致蛋白分解增強;

　　④因出血而致蛋白丟失;

　　⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。

　　尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。

　　為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。

　　3.高脂血癥

　　尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前beta;-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。

　　尿毒癥并發癥的治療與控制

　　對于很多尿毒癥患者而言，在治療的過程中一直飽受病痛和精神上的雙重折磨，不斷的透析和服用藥物之后，身體的抵抗力已經遠遠的不如從前，這樣就很容易產生并發癥，這些并發癥已經嚴重的影響到了患者的生命，下面就來談一談怎么治療和控制并發癥。

　　一、已經發生的并發癥，標本兼治

　　由于患者腎功能衰竭，若是單純針對出現的尿毒癥并發癥進行治療，只能是治標不治本，很可能會出現反彈甚至更嚴重，所以必須結合起來，標本兼治，才能達到佳治療效果，有效阻止或延緩并發癥。

　　二、潛在的并發癥，消滅萌芽

　　在治療過程中，對還沒有發生的并發癥尿毒癥病情，盡力通過對腎臟纖維化的阻斷，將尿毒癥的并發癥消滅在萌芽中，阻斷尿毒癥并發癥的發生，從而使尿毒癥并發癥的控制與治療方法發揮更好的作用。