尿路感染是女性的一種常見病，有關的調查資料表明，有30%以上的女性一生中發生過一次以上的尿路感染。在這部分人群中，大部分患者經過正規治療后不再復發，部分體質較差又未經正規治療的患者則反復發作，一兩年后可能會發展為慢性腎盂腎炎。

　　有很多專家都說，女性中很大一部分人都會忽略生活中的一些“小病”，殊不知這些“小病”卻會演變為危害到健康的“大病”。下面我們來看一下我們應該怎么做才能更好的保護我們的身體呢?

　　此時應臥床休息，多飲水勤排尿，及時到正規醫院泌尿內科就診，在醫生指導下給予足量抗生素治療。首次發生尿路感染者要進行兩周抗生素治療，反復發作者應當給予6周～12周的長程低劑量治療。對與性生活有關的反復發作者，應于性生活后立即排尿。

　　慢性腎盂腎炎一般發生在曾有過尿路感染史的中年女性中，由于該病沒有腎病常見的浮腫癥狀，很難引起人們的注意。即使已發展到慢性腎衰的早中期，出現輕度貧血、高血壓和多尿等癥狀，也不易引起重視，經常被誤診為高血壓或其他疾病，因此被醫生稱為“隱匿殺手”。

　　當惡心嘔吐等典型癥狀出現時，往往已到了無法挽回的腎衰晚期。由此可見，這種由腎盂腎炎導致的腎衰看似來勢兇猛，其實有一兩年到數年不等緩慢進展的過程，究其病因，禍首當屬數年前發生的尿路感染。

　　對于懷疑患有慢性腎盂腎炎和早期腎功能損傷者，婦科專家們介紹說，人們常存在一個誤區，即認為尿常規檢查正常就沒事。其實，尿常規正常并不代表沒有慢性腎功能損傷或腎功能正常。

　　原因是國內尿常規檢查一般采用試紙法，這種方法主要用來測量大、中分子的白蛋白，對于腎小球腎炎、腎病綜合征等病有診斷價值，但測不出腎盂腎炎和早期腎損傷患者尿中出現的微球蛋白，很容易掩蓋真實病情，延誤治療。正確的方法是到同位素室做尿液放射免疫微球蛋白(尿放免)檢查。

　　慢性腎衰為什么會導致貧血

　　貧血是慢性腎衰常見的并發癥，也可以是部分患者以貧血為首發癥狀而就診。

　　無并發癥的慢性腎功能衰竭中貧血是正色素、正細胞性的，網織紅細胞減少，當合并鋁中毒時可呈現低色素、小細胞性貧血。

　　腎性貧血的機制

　　① 促紅素(EPO)絕對與相對不足：

　　EPO90%由腎臟產生(近曲小管、腎臟皮質與髓質小管的內皮細胞)，10%左右由肝臟產生。其主要作用是促進原始紅細胞的增生、分化和成熟;促進腎髓內網織紅細胞釋放入血，使紅細胞生成增加，促進骨髓對鐵的攝取和利用。

　　正常人血漿EPO的平均值為10—20mu/m/一般貧血時可達正常的100倍以上。慢性腎衰極大部分腎單位毀損、EPO的產生明顯減少。

　　②血漿中存在著紅細胞生長的抑制因子。上海瑞金醫院1989年從尿毒癥血漿中提取分離了這類紅細胞生長抑制因子，并用紅系集落體外培養方法鑒定了其分子量約為24000—94000之間。

　　③尿毒癥的毒素對血細胞的破壞，使紅細胞壽命縮短。

　　④尿毒癥患者長期低蛋白血癥、造血原料不足，如：鐵劑、葉酸、B12的缺乏，也是造成貧血的原因。

　　⑤尿毒癥時出血傾向，長期透析時透析器內少量的剩血，也是慢性失血的因素，透析液配伍不當(低鈉高溫)等均可使患者溶血，而加重貧血。

　　⑥鋁中毒(或鋁負荷過多)：透析水處理不嚴，含鋁量太高，或為糾正高血磷而應用鋁制劑等，均可導致鋁負荷過重，甚至鋁中毒。鋁可與轉鐵蛋白結合，干擾了鐵與血紅蛋白的結合，影響血紅蛋白的合成;鋁還可抑制合成血紅蛋白時某些酶作用，而影響貧血。鋁中毒引起的貧血特點是小細胞低色素性貧血。