(3)雙激素學說。糖尿病血糖增高的發病機理不僅由于胰島素相對或絕對不足，而且還與胰升血糖素的相對或絕對增高密切相關。正常人血糖過高時胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖時則不受抑制，尤其在酮癥酸中毒時，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素較正常人明顯升高。它和胰島素相對或絕對不足，共同作用引起和加重血糖濃度的升高。胰島素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此時胰高血糖素的異常增高，反過來抑制胰島素，使胰島素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。

　　根據組織學上胰島α細胞和β細胞密切分布關系來看，胰島素和胰升血糖素對糖代謝穩定性的維持，都起重要作用，雖然糖尿病與胰島素有密切關系，但胰高血糖素增高在糖尿病發病也具有重要作用。

　　研究表明：胰升血糖素對糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖異生，減少糖原酵解，促進脂肪分解，因此胰升血糖素增多時可出現高血糖。

　　目前許多實驗及臨床依據是：

　　①許多臨床及實驗證實，不論任何類型的糖尿病或非糖尿病中所出現的高血糖癥均伴有相對或絕對的高胰升血糖素血癥，包括人類原發性糖尿病;中國田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠鏈脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰島素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病;急性創傷、灼傷、心肌梗塞、出血性休克時應激性高血糖癥等，均有胰升血糖素升高。說明引起高血糖的主要因素并非僅僅胰島素相對或絕對不足，而且還有相對或絕對的胰升血糖素增多。

　　②用生長抑素(GHIH)將胰升血糖素及胰島素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注時血糖升高又不能用胰島素防止。可見此種外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰島素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。

　　③將GHIH給糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖過高，此效應在垂體切除后仍有效，可見GHIH的作用并非通過抑制生長激素等垂體激素生，主要是通過抑制胰升血糖素而發生。

　　(4)神經多肽學說。近年來，根據國外資料，不少學者認為非胰島素依賴型(Ⅱ型0糖懶洋洋現人不僅是原發性胰島功能衰竭所致，而且還由于基因決定的對內源泉性的神經多肽過度敏感，引起交感神經過度興奮及腎上腺素分泌亢進，使肝糖原辦理出增多，胰島素釋放受抑制所致致。

　　實驗研究表明：大劑量的阿片神經多肽可相起高血糖。嗎啡有升高血糖的作用。若將嗎啡注入貓的腦干，可迅速相起嚴重高血糖，β內啡肽有同樣作用。若切除交感神經或腎上腺，其高血糖作用減弱。其機制在于中樞神經，通過交感神經而導致高血糖。