(五)心血管病變為本病患者嚴重而突出的問題。約占糖尿病人死亡原因的70%以上，基本病理為動脈硬化及微血管病變，動脈粥樣硬化的發病率遠比常人為高，發生較早，進展較速而病情較重，國內糖尿病病人有心血管病變者較國外報道為低，特別是心肌梗塞，心絞痛及四肢壞疽，此組疾病的發病機理與熤的關系至今尚未闡明，脂類，粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油三酯，膽固醇等血濃度增高，HDL2，Ch等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發病機理中的重要因素，除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病，我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，經病理解剖未發現心肌梗塞，但見冠狀動脈中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以廣泛心肌病變(灶性壞死)，可能與心肌內微血管病變有關，又從心血管植物神經功能檢查，發現早期迷走神經功能損害，易得心動過速，后期交感神經亦可累及形成類似無神經調節的移植心臟，以致發生無痛性心肌梗塞，嚴重心律失常，常導致心源性休克，急性心力衰竭而暴卒，我院已發現多個病例，故稱為糖尿病性心臟病，其中包括糖尿病心肌病變，糖尿病心血管自主神經病變和(或)高血壓以及動脈硬化性心臟病變，對此目前雖尚有爭議，但WHO糖尿病專家組及大多數學者均已公認，臨床上可采用無創傷性檢查在早期幫助診斷，如超聲心動圖，左心功能核素檢查，潘生丁核素心肌顯影，心電R-R間期頻譜分析;創傷性檢查如心導管冠脈造影等更有助于確診，在BB鼠，鏈脲佐菌素，四氧嘧啶動物實驗已進一步證明糖尿病心臟病變早的表現為心肌病變，參見病理節，其機理尚待研究，微血管病變的發病機理包括多種因素，如血液流變學改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血機制異常，微循環障礙以及近年來對多種血漿和組織蛋白發生非酶糖化，如糖化血紅蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化膠元蛋白，自由基產生增多，后導致糖化終末產物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等有密切關系。

　　(六)腎臟病變廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：

　　1.糖尿病中所特有者

　　⑴糖尿病性腎小球硬化癥①結節性，②彌漫性，③滲出性。

　　⑵糖尿病性腎小管腎病。

　　2.糖尿病中腎動脈硬化癥(非糖尿病人所特有者)。

　　3.腎臟感染(非糖尿病人所特有者)。

　　⑴腎盂腎炎：①急性，②慢性。

　　⑵壞死性乳頭炎。

　　典型糖尿病腎臟病變，較多見于幼年型(Ⅰ型)病者起病約2½年后，5年后更明確，至20年以上時約有75%罹此病變，故與病程長短呈正相關，為Ⅰ型患者主要死亡原因，從近代腎移植后發現，正常腎移植入Ⅰ型病者2年后才有小動脈透明變性等病變提示典型糖尿病性腎臟病變，此組病理電鏡下示腎小球基膜增厚及基質增多擴大為特征，與糖代謝紊亂有密切關系，人類糖尿病腎臟病變可分下列三組。

　　結節型首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結節(或綜合征)或結節型毛細血管糖尿病性腎小球硬化癥，見于17%～36%的糖尿病者解剖記錄中，腎小球毛細血管周圍有直徑20～100µm的球形結節，內含PAS陽性糖蛋白，脂質及血紅蛋白，形成網狀分層結構，呈洋蔥頭狀多層纖維網狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物;電鏡下示間質中基膜內物質積聚或結節，晚期呈透明變性，毛細血管早期擴張，晚期閉塞。

　　彌漫型呈毛細血管壁增厚，有伊紅色物質沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴張，晚期漸狹窄，終于閉塞，由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細胞和管型等在尿常規檢查時被發現，此型可與結節型同時存在。

　　滲出型少見，出現于前述二型病變發生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質沉積，內含甘油三酯，膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面，三型中以彌漫型具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。

　　癥狀早時患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或<;29mg/d，腎臟常增大，腎小球濾過率(GFR)增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此屬Ⅱ期表現，至Ⅲ期時，患者出現微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常規尿蛋白檢查仍屬陽性，患者GFR開始下降，可伴有高血壓，Ⅳ期時，尿中出現大量白蛋白，>;30mg/d，當白蛋白尿>;500mg/d時，常規尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現浮腫和腎功能減退，至Ⅴ期時，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現。