編者按：不要對自己的身體太過自信，堅持定期體檢，能夠避免很多疾病，今天我們就請到了北京友誼醫院普外科副主任屈翔女士為我們講一講一個年輕女子在意外體檢中發現的疾病——甲狀腺結節!
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本期嘉賓介紹：
屈翔，女，主任醫師，教授，北京友誼醫院普外科副主任(甲狀腺、乳腺專業組 主任)，1985年畢業于首都醫科大學，獲醫學學士學位，畢業后至今從事普通外科的臨床、科研、教學等工作。擅長乳腺癌綜合治療，甲狀腺腫瘤治療。
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發病原因
結節性甲狀腺腫是單純性甲狀腺腫的一種，多由彌漫性甲狀腺腫演變而成，屬于單純性甲狀腺腫。病因主要有以下幾個方面：
1、缺碘：是地方性甲狀腺腫的主要原因之一。流行地區的土壤、水和食物中的碘含量和甲狀腺腫的發病率成反比，碘化食鹽可以預防甲狀腺腫大等事實均可證明缺碘是引起甲狀腺腫的重要原因。另外，機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足，比如生長發育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創傷和精神刺激等，可加重或誘發甲狀腺腫。
2、致甲狀腺腫物質：蘿卜族食物含有硫脲類致甲狀腺腫物質，黃豆、白菜中也有某些可以阻止甲狀腺激素合成的物質，引起甲狀腺腫大。土壤、飲水中鈣、鎂、鋅等礦物質含量，對甲狀腺腫的發生也有關系，有的流行地區除了碘以外，也缺少上述各種元素，也有些地區甲狀腺腫的發生率和飲水的硬度成正比。藥物如硫氰化鉀、過氯酸鉀、對氨基水楊酸、硫脲嘧啶類、磺胺類、保泰松、秋水仙素等，可妨礙甲狀腺素合成和釋放，從而引起甲狀腺腫。
3、激素合成障礙：家族性甲狀腺腫的致病原因在于遺傳性酶的缺陷，造成激素合成障礙，如缺乏過氧化酶、脫碘酶，影響甲狀腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發生困難，均可導致甲狀腺腫。這種先天性缺陷屬于隱性遺傳。
4、高碘：少見，可呈地方性或散發性分布，其發病機制為過量攝入的碘導致TPO的功能基因過多占用，從而影響酪氨酸碘化，碘的有機化過程受阻，甲狀腺代償性腫大。
5、基因突變：此類異常包括甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點突變等。
臨床表現
1) 壓迫氣管：比較常見。自一側壓迫，氣管向另一側移位或彎曲;自兩側壓迫，氣管狹窄，呼吸困難，尤其在胸骨后甲狀腺腫時更顯嚴重。氣管壁長期受壓，可導致氣管軟化，引起窒息。
2) 壓迫食管：少見。僅胸骨后甲狀腺腫可能壓迫食管，引起吞咽時不適感，但不會引起梗阻癥狀。
3) 壓迫頸深部大靜脈：可引起頭頸部的血液回流困難。這種情況多見于位于胸廓上口、大的甲狀腺腫，尤其是胸骨后甲狀腺腫?；颊呙娌砍是嘧仙母∧[，同時出現頸部和胸前淺表靜脈的明顯擴張。
4) 壓迫喉返神經：可引起聲帶麻痹(多為一側)，患者發音嘶啞。壓迫頸部交感神經節鏈，可引起Horner綜合征，極為少見。
疾病治療
1) 甲狀腺激素：干甲狀腺制劑常用量為每天90-180mg，療程一般3-6個月，停藥后如有復發可以重復治療，以維持基礎代謝率正常范圍;左旋甲狀腺素(優甲樂)對于早期階段的年輕患者，可每天100ug治療，第二個月增加值每天150-200ug，血清TSH濃度測定可以估計甲狀腺受抑制的程度。年齡較大或者長期患多結節性甲狀腺腫的患者在接受左旋甲狀腺素治療前宜進行血清高敏感性TSH濃度測定或TRH興奮實驗，以確定是否存在明顯的功能上自主性，若基礎TSH極低或測不出以及TSH對TRH反應低下或缺如，則提示功能自主性，不宜采用左旋甲狀腺素進行抑制性治療，若能排除功能上自主性，可采用左旋甲狀腺素治療，開始劑量每天不應超過50ug，以后逐漸增加劑量，直至TSH值達到抑制終點值。結節性甲狀腺腫對于左旋甲狀腺素的反應不如彌漫性甲狀腺腫良好，但是也有一定的抑制其進一步腫大的作用。
2) 碘補充：對單純缺碘者補碘應是合理的，補充后甲狀腺即可見不同程度的回縮?？蛇x用的制劑有復方碘口服液(Lugol液)、碘化鉀、碘油肌注等。目前已很少用。
3) 中醫藥治療：化痰軟堅法：僅見頸部粗大，無特殊自覺癥狀者屬于氣郁痰結證，治宜化痰軟堅，可選用海藻、昆布、浙貝、青皮、海浮石、半夏等。此外，適當進食海帶、海蜇皮等海產或含碘豐富的食物。
4) 手術治療指征：?壓迫氣管、食管或喉返神經引起臨床癥狀者;?胸骨后甲狀腺腫;?巨大甲狀腺腫影響生活和工作者;?結節性甲狀腺腫繼發有功能亢進者;?結節性甲狀腺腫懷疑惡變者。
