該視頻主要文字介紹：

　　腎小球腎炎有哪些癥狀

　　腎小球腎炎初期無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與無癥狀性血尿或(和)蛋白尿相鑒別后者無水腫高血壓和腎功能減詛但某些無癥狀性血尿或(和)蛋白尿可以轉(zhuǎn)化為慢性腎炎鑒別有困難者可以進(jìn)行腎活檢。

　　前驅(qū)癥狀

　　大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅(qū)感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。

　　起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。

　　水腫

　　約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。

　　高血壓

　　起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。

　　腎功能損害

　　呈持續(xù)性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。

　　腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重時，增生和浸潤的細(xì)胞可壓迫毛細(xì)血管袢使毛細(xì)血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(zhì)(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機(jī)鹽)的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細(xì)胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤。

　　原發(fā)性高血壓腎損害

　　慢性腎炎血壓明顯增高者需與原發(fā)性高血壓腎損害(即良性腎小動脈性硬化癥)鑒別后者多有高血壓家族史先有較長期高血壓其后再出現(xiàn)腎損害遠(yuǎn)曲小管功能損傷(如尿濃縮功能減退夜尿增多)多較腎小球功能損傷早尿改變輕微(微量至輕度蛋白尿可有鏡下血尿及管型)常有高血壓的其他靶器官(心腦視網(wǎng)膜)并發(fā)癥。

　　繼發(fā)性腎小球腎炎

　　如狼瘡性腎炎過敏性紫癜腎炎等依據(jù)相應(yīng)疾病的全身系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢查(自身抗體陽性及其他免疫學(xué)異常)一般不難鑒別。

　　遺傳性腎炎(Alport綜合征)

　　常為青少年起病患者有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)同時有眼(球型晶狀體等)耳(神經(jīng)性耳聾)腎(血尿輕中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害)異常。

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　　本期嘉賓介紹

　　章友康

　　男，中國醫(yī)院協(xié)會副會長兼學(xué)術(shù)培訓(xùn)部主任(2007-2011年)，《中國醫(yī)院》雜志特邀策劃顧問，北京大學(xué)第一醫(yī)院博士生導(dǎo)師，享受國家特殊津貼。北京聯(lián)科中醫(yī)腎病醫(yī)院院長。

　　學(xué)習(xí)履歷

　　1968年畢業(yè)于上海第二醫(yī)科大學(xué)醫(yī)療系;

　　1979～1982年在北京醫(yī)科大學(xué)攻讀碩士學(xué)位，獲醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位(內(nèi)科腎臟病專業(yè));

　　1985～1987年在北京醫(yī)科大學(xué)攻讀博士學(xué)位，獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位(內(nèi)科腎臟病專業(yè));1979年至今在北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院工作。

　　1988年9月～1989年10月曾在澳大利亞Royal Adelaide Hospital進(jìn)修腎臟病專業(yè);

　　1995年10月～1996年5月曾在美國賓州大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)中心進(jìn)修腎臟病專業(yè)。