宜吃1.食宜清淡少油、含纖維素豐富的食物;2.宜食蛋白質含量豐富的食物。
忌吃1.忌食辛辣、魚腥發物，少食甜膩飲食;2.忌生冷、油膩食物;3.忌食堅硬粗糙及酸性食物;4.忌食過咸食物;5.忌吃引起甲狀腺腫大的食物。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(30%)
橋本甲狀腺炎的病因認為是遺傳因素和多種內外環境因素相互作用的結局。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎(25%)
病因不明，一般認為起因為病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎(25%)
病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
經常發現同一家族有幾代人發生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發病的兩個環境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結腸感染與本病有關。流行病學研究發現碘缺乏和富含區橋本甲狀腺炎的發病均高，實驗研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實驗動物發生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發病機制為免疫調節缺陷，可能是器官特異的T淋巴細胞數量和質量異常。細胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發現多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細胞的損害形式可以是自身抗體對細胞溶解以及抗體依賴性淋巴細胞殺傷，還可以是致敏淋巴細胞對靶細胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
發病時患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有認為自身免疫參與該病的發病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發現循環中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎
相關證據有：產后甲狀腺炎最為顯著的病理學特征是淋巴細胞浸潤;患者血清中TMA增高，散發性50%陽性，產后型80%陽性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等;產后型常在產后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
橋本甲狀腺炎是甲狀腺炎最常見類型, 近年有增加趨勢，90%以上為女性，男性發病年齡晚于女性。女性30-50歲高發，其他年齡階段也有發病。發病常有甲狀腺疾病家族史，有時合并其他自身免疫性疾病。
本病起病隱襲，常不被察覺。有時查體時偶然發現，或出現甲減癥狀體征時就診發現。典型的臨床表現為：中老年女性，緩慢起病，病程長，甲狀腺呈現彌漫性腫大、質地硬韌、無痛或輕壓痛、表面光滑、可有結節，局部壓迫和全身癥狀不明顯，偶有咽部不適，甲狀腺功能正?；虍惓！陌l病到出現甲狀腺功能異常經常要經歷漫長的時間，可以出現甲狀腺功能減退，也可以出現功能亢進，有時還可以出現類似亞急性甲狀腺炎癥的表現，但最終發展為甲狀腺功能減退。橋本病進展為甲減速度與許多因素有關，女性為男性5倍，45歲后進展快，初始甲狀腺抗體高和初始TSH升高者進展快。一項隨訪20年的研究顯示，抗體陽性者進展為甲減速度為每年2.6%，隨訪結束時甲減發生率33%;TSH升高者進展為甲減速度為每年2.1%，甲減發生率為27%。
橋本病除了上述典型的臨床表現外，還有一些特殊表現。橋本病出現甲狀腺毒癥有兩種情況：橋本甲亢(Hashitoxitosis)和橋本假性甲亢(一過性甲亢)。橋本甲亢是指橋本合并甲亢，或橋本合并毒性彌漫性甲狀腺腫。其臨床特點為有怕熱、多汗、手抖、體重下降等甲亢高代謝癥狀;甲狀腺腫大、質韌，可有血管雜音;可有浸潤性突眼和脛前黏液水腫甲狀腺抗體TMA、TGA陽性，TRAb陽性;甲狀腺攝碘率高;多處穿刺有橋本病和毒性彌漫性甲狀腺腫兩者的組織學改變;需要正規的抗甲狀腺藥物治療，療程和通常的毒性彌漫性甲狀腺腫相同，但是不宜行手術和碘131治療，因為相對容易出現甲減。橋本假性甲亢(一過性的甲亢)是由于甲狀腺破壞，甲狀腺激素釋放所致，一般癥狀較輕，病情也容易控制，甲狀腺攝碘率降低，應用抗甲狀腺藥物后易迅速出現甲狀腺功能的迅速下降。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
多見于中年20-50歲女性，女性為男性的3-6倍，發病有季節性和地區性。發病前1-3周有上呼吸道感染前驅癥狀。典型的臨床表現分為甲亢期、過渡期、甲減期和恢復期。甲亢期在發病的第2-6周，是發病的早期，顯著的特點是甲狀腺部位逐漸或驟然疼痛, 轉頭吞咽加重，可有頸后、耳后、甚至同側手臂的放射痛，甲狀腺出現明顯腫大，質硬、壓痛，開始時僅為一側或一側的某部分，不久就會累及兩側，可有結節。伴有發熱、不適、乏力等全身癥狀，有時體溫可達39度以上。可出現一過性怕熱、心悸、多汗、易激惹等甲亢癥狀，一般50%高峰出現在1周內，持續時間<2-4周。檢查可有白細胞輕中度增高，ESR 明顯增高，一般40mm/h 以上，甲功五項T3、T4增高，TSH降低，甲狀腺攝碘率降低，出現分離現象。超聲顯示甲狀腺增大，內部低回聲區域，局部壓痛，邊界模糊，低回聲內血流稀少，周邊血供豐富。同位素掃描可見圖像殘缺或顯影不均，有時一葉殘缺。甲狀腺穿刺活檢有特征性多核巨細胞或肉芽腫樣改變。在過渡期和甲減期(中期)上述異常逐漸減弱，自限性，大多持續數周-數月可緩解，部分不出現甲減，直接進入恢復期。恢復期(晚期)時患者臨床癥狀好轉，甲狀腺腫和結節消失，不遺留后遺癥。極少數成為永久甲減。整個病程一般持續2-4月，有的持續半年以上，年復發率2%。個別患者一側發生病變接近恢復時期，另外一側又出現病變，造成臨床表現和病變起伏，病程延長。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎
本病近年發病有增加趨勢，2/3為30-40歲女性。主要表現為輕中度甲亢，可有心悸、怕熱、多汗、乏力，體重下降等。甲狀腺輕度腫大或正常大小，但無內分泌突眼和脛前黏液水腫，缺乏甲狀腺血管雜音。甲狀腺濾泡破壞，血循環T3、T4升高。血沉正?；蜉p度增高。TGA、TMA在80%產后型和50%散發型中輕中度升高。超聲顯示彌漫性或局灶性低回聲。甲狀腺攝碘率下降。甲狀腺穿刺活檢顯示彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤對本病有診斷價值。甲亢持續時間不超過3月，之后常繼發甲減，少數成為永久性甲減。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
凡中年女性，緩慢發展的甲狀腺腫大，有結節質韌者應懷疑，有典型臨床表現，只要TMA、TGA陽性可診斷，臨床表現不典型時，高滴度TMA、TGA才能診斷，即兩抗體放免法連續2次>60%，有甲亢時，高滴度抗體持續半年以上，當臨床懷疑，抗體陰性或不高，必要時可穿刺活檢，有確診價值。
典型病例根據臨床癥狀體征和實驗室、影像學檢查不難做出診斷。但需要與以下疾病進行鑒別診斷：橋本病可以出現彌漫性或結節樣改變，這時需要和結節甲狀腺腫或腺瘤鑒別，但結節性甲狀腺腫和腺瘤甲狀腺功能正常，抗體滴度較高，不難鑒別。當出現功能亢進時需要鑒別是單純毒性彌漫性甲狀腺腫還是橋本甲亢，或者是橋本假性甲亢。毒性彌漫性甲狀腺腫時腫大的甲狀腺質地軟，TGA 和TMA滴度低或持續時間短;橋本甲亢兼有橋本病和毒性彌漫性甲狀腺腫的特點;橋本假性甲亢病程短，甲狀腺攝碘減少，容易出現甲減。橋本病偶然出現甲狀腺迅速增大、疼痛時需要和亞甲炎鑒別，后者有發熱、血沉快、抗體不高等特點。橋本病可伴淋巴癌、乳頭狀癌等，穿刺活檢進行組織病理檢查有助于鑒別。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
本病的診斷主要依據臨床表現和實驗室檢查。根據患者甲狀腺腫大、疼痛、質硬，伴全身癥狀，發病前有上呼吸道感染史，血沉快，T3、T4高而甲狀腺攝碘率降低可做診斷。若甲狀腺穿刺活檢有巨細胞和肉芽腫變進一步支持診斷。
本病需與以下疾病相鑒別：甲狀腺囊腫或腺瘤樣結節急性出血可出現甲狀腺增大，疼痛，但不發熱，血沉不快，甲狀腺功能正常，超聲下為液性暗區。橋本病有時疼痛，但無血沉加速、發熱，TMA 和TGA明顯增高。甲狀腺癌雖然甲狀腺結節質地類似亞甲炎，很硬，但無臨床癥狀，無觸痛，血沉不快，結節持續存在，不會變軟或消失，必要時甲狀腺穿刺活檢鑒別。無痛性甲狀腺炎時無疼痛和甲狀腺觸痛，無病毒感染史，血沉不快，病理為淋巴細胞浸潤(見表1)。急性化膿性甲狀腺炎可出現高熱、疼痛，但血象高，局部有波動感，抗生素治療有效。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎
根據臨床表現及實驗室檢查進行診斷。
本病與亞急性肉芽腫性甲狀腺炎進行鑒別，后者有疼痛和壓痛，復發率低，與病毒感染有關，血沉明顯增快，活檢為肉芽腫性改變。與毒性彌漫性甲狀腺腫鑒別的重要手段是后者甲狀腺吸碘率增加，另外浸潤性突眼、脛前黏液性水腫、持續性甲亢和甲狀腺受體抗體陽性均有助于后者的診斷。橋本甲亢時甲狀腺攝碘增加或正常，病理有嗜酸性粒細胞形成。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
目前的治療對消除該病尚無可靠方法，針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異?？勺鲗ΠY處理。如甲狀腺功能正常，甲狀腺小、無明顯壓迫癥狀可隨診觀察，若腫大的甲狀腺壓迫鄰近器官或影響外觀，有人提議服甲狀腺激素可使甲狀腺縮小，而且多數病例最終甲減，早期用藥比最終好。橋本病出現甲狀腺功能減低者以甲狀腺激素替代，L-T4好于甲狀腺片，小量開始，逐漸加量，直到腺體縮小，敏感TSH降至正常。當橋本病出現甲狀腺功能亢進時若為一過性可使用B受體阻滯劑，即使使用抗甲狀腺藥物也應選擇小劑量、短時應用;若為橋本甲亢應按毒性彌漫性甲狀腺腫治療，不需手術和碘131放療，除非抑制治療后甲狀腺腫大壓迫或懷疑惡變才手術。糖皮質激素可以使腫大的甲狀腺變小，使抗體滴度下降，停藥后可再復發而且藥物有潛在不良反應，故不推薦使用。
預后：大多預后良好，自然發展為甲減趨勢(76%)，以往認為是永久的，但部分有替代后甲功自發恢復的情況。有些腫大的甲狀腺或結節可縮小或消失，由質韌變軟;本病有發展為淋巴瘤危險，甲狀腺癌發生率高于對照人群。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
治療主要從兩方面進行：對癥處理和針對甲功異常處理。癥狀較輕的患者不需要特殊處理，僅使用非甾體抗炎藥就可緩解，一般服藥2周左右。對于全身癥狀較重、持續高熱、疼痛明顯的患者可酌情使用糖皮質激素，首選強的松20-40mg/日，24小時癥狀可緩解，1-2周后開始減量，據ESR指導用藥，過快減藥易加重病情，療程1-2月，但部分患者減停藥困難或復發。
對于甲狀腺功能亢進不需要抗甲狀腺藥物和碘放療，常用B阻滯劑心得安對癥。出現甲狀腺功能減退時，一過性時不一定非要用甲狀腺激素替代，若有臨床甲減癥狀可臨時替代，但當發生永久性甲減時需甲狀腺激素終身替代。
預防與預后
預后良好，病程有自限性，但可復發。增強抵抗力，避免上呼吸道感染和咽炎有助于預防本病發生。甲功恢復后，濾泡儲存碘功能恢復在臨床完全緩解后1年以上，永久甲減發生率<10%。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎
本病治療為對癥處理。甲亢癥狀不明顯無需特殊處理，癥狀顯著者可口服B受體阻斷劑，不需要使用抗甲狀腺藥物，手術和同位素治療為禁忌。甲減期為一過性輕型無需處理，持續性或加重者可采用甲狀腺激素替代。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
1. 甲狀腺功能正?；蚱?，甲狀腺功能與橋本病發展的不同時期有關。多數甲狀腺功能正常，病程長者功能可降低。有時甲狀腺功能呈現亢進表現，持續時間不定。
2. 甲狀腺球蛋白抗體(TGA)和甲狀腺微粒體抗體(TMA)明顯增高，可持續較長時間，80%達數年，甚至10年以上。兩抗體對本病的診斷有特殊意義。對橋本病的診斷TMA優于TGA，50%僅以TMA就可作出診斷。
3. 甲狀腺攝碘率可正常、升高或降低。核素掃描分布不均，不規則稀疏和濃聚區，邊界不清或為冷結節。
4. 甲狀腺超聲顯示彌漫性增大，光點增粗，彌漫性超聲低回聲，分布不均勻。
5. 甲狀腺穿刺活檢有淋巴細胞、淋巴濾泡形成，可有嗜酸細胞，纖維化。
亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
檢查可有白細胞輕中度增高，ESR 明顯增高，一般40mm/h 以上，甲功五項T3、T4增高，TSH降低，甲狀腺攝碘率降低，出現分離現象。
超聲顯示甲狀腺增大，內部低回聲區域，局部壓痛，邊界模糊，低回聲內血流稀少，周邊血供豐富。
同位素掃描可見圖像殘缺或顯影不均，有時一葉殘缺。
甲狀腺穿刺活檢有特征性多核巨細胞或肉芽腫樣改變。
在過渡期和甲減期(中期)上述異常逐漸減弱，自限性，大多持續數周-數月可緩解，部分不出現甲減，直接進入恢復期。
亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎
血沉正?；蜉p度增高。TGA、TMA在80%產后型和50%散發型中輕中度升高。
超聲顯示彌漫性或局灶性低回聲。甲狀腺攝碘率下降。
甲狀腺穿刺活檢顯示彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤對本病有診斷價值。
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