一、癥狀

通常肝硬化起病隱匿，病程發展緩慢，病情較輕微可潛伏3～5年或10年以上，少數因短期大片肝壞死，3～6個月便發展成肝硬化。常分如下幾期。①代償期：可無癥狀或癥狀不典型，缺乏特異性。以乏力，食欲減退出現較早，且較突出，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述癥狀多呈現間歇性，因勞累或伴發病而出現，經休息或治療可以緩解。患者營養狀態一般，肝輕度大，質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大，肝功能檢查結果正常或輕度異常。②失代償期：癥狀典型，主要表現為肝功能減退或門靜脈高壓癥兩大類臨床表現。同時可有全身多系統癥狀。

1.肝功能減退癥狀

(1)疲乏無力：

因為：①進食熱量不足;②碳水化合物、蛋白質脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關;③肝臟損害或膽汁排泄不暢通時，血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能;④乳酸轉化為肝糖原的過程發生障礙，肌肉活動后乳酸蓄積過多。

(2)體重下降：

主要原因食欲減退，胃腸道吸收障礙及體內蛋白質合成減少所致。

(3)食欲不振，伴惡心、腹脹、腹瀉等癥狀：

由于門靜脈高壓引起胃腸黏膜充血所致。

(4)腹瀉：

為大便不成形，由于腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等。

(5)腹脹：

為常見癥狀，午后及夜間為重，可能由于消化不良，胃腸脹氣，低血鉀，腹水和脾大所致。

(6)雙脅脹痛或腹痛：

肝細胞進行性壞死，脾周及肝周炎癥均可引起雙脅脹痛，門靜脈炎，門靜脈血栓形成，肝硬化病人消化性潰瘍，膽系感染，膽石癥均可發生上腹痛。

(7)出血：

出血傾向多見，由于凝血因子缺乏及脾功能亢進，血小板減少而出現皮膚黏膜瘀斑或出血點，鼻出血，牙齦出血，女性可出現月經過多。嘔血與黑便的常見原因是肝硬化門脈高壓，側支循環形成，致食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張，十二指腸靜脈曲張及腸系膜上靜脈均可引起出血。以食管胃底靜脈破裂出血多見，出血量大迅猛，常可嘔吐大量鮮血并便血，可迅速出現休克甚至死亡，出血量大時，亦可排較紅色血便。痔靜脈出血較少見，為鮮紅血便。門脈高壓性胃炎伴糜爛，消化性潰瘍，腹水，病人腹壓增高，致反流性食管炎，均可引起上消化道出血，但較食管靜脈曲張破裂出血緩和。

(8)神經精神癥狀：

興奮、定向力、計算力異常，嗜睡昏迷，應考慮肝性腦病的可能。

(9)氣短：

活動時明顯，唇有發紺，杵狀指，見于部分病人。血氣分析時血氧飽和度降低，氧分壓下降，有報道是由于右支左分流引起的，肺內靜脈瘺，門靜脈至肺靜脈有側枝血管形成。

(10)低熱：

約1/3的病人常有不規則低熱，可能與肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮所致。此種發熱抗生素治療無效。如出現持續發熱，應除外潛在的泌尿道，腹水，膽道感染，并應除外肝臟惡性占位性病變。

(11)皮膚表現：

①肝病容：

面色多黝黑污穢無光澤，可能繼發性腎上腺皮質功能減退和肝臟不能代謝垂體前葉所分泌的黑色素細胞刺激所致。在眼周圍，手掌紋理和皮膚皺褶等處可有色素沉著。

②蜘蛛痣及肝掌：

患者面部、頸部、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈所引流區域出現蜘蛛痣和(或)毛細血管擴張。在手掌大魚際，小魚際和指端腹側部位有紅斑，稱為肝掌。認為均與雌激素增多有關。

③黃疸：

表示肝細胞有損害，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深。

(12)內分泌表現：

①女性病人月經不調，閉經，男性性欲減退，睪丸萎縮及男性乳房增生。

②醛固酮增多，肝臟是醛固酮滅活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多現象，對腹水的形成有重要作用。

③糖代謝異常，肝臟對血糖調節障礙，可出現高血糖或低血糖的表現。

2.門脈高壓癥

門靜脈系統阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發生機制。具體表現如下：

(1)脾大：

脾臟可中等度增大，有時可呈巨脾，上消化道出血時，脾臟明顯縮小，可觸不到。

(2)側支循環建立開放：

門靜脈壓力增高超過200mmH2O時，正常消化器官和脾的回心血液流經肝臟受阻，導致門靜脈系統多部位與腔靜脈之間建立門-體側支循環。臨床上有3支重要的側支開放。①食管和胃底靜脈曲張;②腹壁靜脈曲張;③痔靜脈擴張。此外，肝與膈，脾與腎韌帶，腹部器官與腹膜后組織見靜脈，也可相互連接。

(3)腹水：

提示肝硬化進入晚期失代償的表現。出現腹部膨隆，腹內壓力增高，嚴重者可有臍疝。高度腹水橫膈升高可致呼吸困難。上消化道出血、感染、門靜脈血栓、外科手術等可使腹水迅速形成。腹水的形成為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部和全身因素有關：①門靜脈壓力增高：壓力大于300mmH2O時腹腔組織液回吸收減少而漏入腹腔;②低蛋白血癥：白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲;③淋巴液生成過多，超過胸導管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出致腹膜;④繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循環血容量不足：致腎交感神經活動增強，前列腺素，心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

(4)胸腔積液：

腹水患者有5%～10%伴胸腔積液，常見為右側，雙側及左側少見，可能與下列因素有關：低蛋白血癥。奇靜脈、半奇靜脈系統壓力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管擴張、淤積和破裂，淋巴液外溢形成胸腔積液。腹壓增高，膈肌腱索部位變薄，并形成孔道，腹水漏入腹腔。

3.肝臟觸診

肝臟性質與肝內脂肪浸潤、肝細胞再生與結締組織增生程度有關。早期肝稍大，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期縮小，堅硬，表面結節不平，邊銳，肋下不能觸及。左葉代償增生時劍突下可觸及。

二、診斷

肝硬化早期無任何癥狀或僅有一些非特異性消化道癥狀，體征亦不明顯，故使診斷困難，失代償期的肝硬化診斷較易。診斷主要依據為：

1.有病毒性肝炎、長期酗酒、營養失調、服損肝藥物等病史。

2.肝大、質地較堅硬、表面不光滑，常同時有脾大者。

3.有肝功能減退及門脈高壓的臨床表現。

4.某些肝功能試驗呈陽性改變。其中重要的有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值降低或倒置，蛋白電泳出現β-γ橋;血清肝纖維化指標升高;凝血酶原時間延長等。

5.超聲波、CT或磁共振檢查發現肝大或縮小、表面不光滑甚至凹凸不平、門靜脈及脾靜脈內徑增寬、脾大、腹水等。

6.腹腔鏡、肝活檢病理檢查發現假小葉形成。