正常情況下呼吸道具有完善的防御功能，對(duì)吸入的空氣可發(fā)揮過濾、加溫和濕化的作用;氣道黏膜表面的纖毛運(yùn)動(dòng)和咳嗽反射等，借此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。

　　1.吸煙

　　為本病發(fā)病的主要因素，香煙中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低，導(dǎo)致氣道凈化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致氣道阻力增加，以及腺體分泌增多，杯狀細(xì)胞增生，支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，容易誘發(fā)感染。此外，香煙煙霧還可使毒性氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫的發(fā)生。研究表明，吸煙者慢性支氣管炎的患病率較不吸煙者高2～8倍，煙齡越長(zhǎng)，煙量越大，患病率亦越高。

　　2.大氣污染有害氣體

　　如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及 臭氧等對(duì)氣道黏膜上皮均有刺激和細(xì)胞毒作用。據(jù)報(bào)告空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000mu;g/m3時(shí)，慢性支氣管炎急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激損傷支氣管黏膜，使肺清除功能遭受損害，為細(xì)菌感染創(chuàng)造條件。

　　3.感染因素

　　感染是慢性支氣管炎發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。病毒、支原體和細(xì)菌感染為本病急性發(fā)作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見。細(xì)菌感染每繼發(fā)于病毒或支原體感染氣道黏膜受損的基礎(chǔ)上發(fā)生。

　　4. 過敏因素

　　喘息型慢性支氣管炎患者，多有過敏史，對(duì)多種過敏源激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率亦較高，痰液中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向，部分患者 血清中類風(fēng)濕因子陽(yáng)性以及T淋巴細(xì)胞亞群分布異常等，故認(rèn)為特應(yīng)質(zhì)(atopy)和免疫因素與本病的發(fā)生有關(guān)，但亦有認(rèn)為特應(yīng)質(zhì)應(yīng)屬哮喘的發(fā)病因素，此類 患者實(shí)際上應(yīng)屬哮喘或慢性支氣管炎合并哮喘的范疇。

　　5.其他

　　慢性支氣管炎急性發(fā)作于冬季較多，因此氣象因子應(yīng)視為發(fā)病的重要因素之一。寒冷空氣可刺激腺體分泌黏液增加和纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，削弱氣道的防御功能。還可通過反射引起支氣管平滑肌痙攣，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。本病大多患者具有自主神經(jīng)功能失調(diào)的現(xiàn)象，部分患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性較正常人增高。此外，老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細(xì)胞免疫功能受損，溶菌酶活性降低，營(yíng)養(yǎng)低下，維生素A、C不足等均可使氣道黏膜血管通透性改變。

　　6.老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退

　　喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使慢性支氣管炎發(fā)病增加。

　　7.營(yíng)養(yǎng)對(duì)支氣管炎也有一定影響

　　維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加;維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。

　　8.遺傳因素

　　是否與慢性支氣管炎的發(fā)病有關(guān)，迄今尚未證實(shí)。alpha;1-抗胰蛋白酶嚴(yán)重缺乏者能引起肺氣腫，但無(wú)氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無(wú)直接關(guān)系。