多發性硬化癥病損的分布有一定的規律，病變多位于腦室周圍，特別是在腦室周圍的室管膜下靜脈走行處(主要靠近腦室體部和側腦室角部)。其他易受侵犯的結構為視神經和視交叉(但很少影響視束)、脊髓的軟膜靜脈與白質相鄰處。病損任意地分布于腦干、脊髓和小腦臂而不偏重于某一種纖維。下面為大家介紹多發性硬化癥的病因病理。

　　多發性硬化癥的病因病理

　　1、病毒感染與自身免疫反應

　　分子模擬(molecular mimicry)學說認為，患者感染的病毒可能與CNS髓鞘蛋白或少突膠質細胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列與MBP等神經髓鞘組分的某段多肽氨基酸序列相同或極為相近。推測病毒感染后使體內T細胞激活并生成抗病毒抗體可與神經髓鞘多肽片段發生交叉反應，導致脫髓鞘病變。

　　2、MS的組織損傷及神經系統癥狀

　　被認為是直接針對髓鞘抗原的免疫反應所致。病毒感染或其他刺激因子通過破壞血-腦屏障可促使T細胞和抗體進入CNS，導致細胞黏附分子、基質金屬蛋白酶和促炎癥細胞因子表達增加，它們共同起到吸引其他免疫細胞的作用，分解細胞外基質以利于免疫細胞移行和激活針對自身抗原的自身免疫反應，如MBP、髓鞘結合糖蛋白(MAG)、少突膠質細胞糖蛋白(MOG)和含脂質蛋白(PLP)、αB-晶體蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。

　　這些靶抗原通過與抗原遞呈細胞聯結觸發了可能有細胞因子、巨噬細胞和補體參與的自身免疫反應，特別是輔助性T細胞1型(Th1)細胞因子如IL-2、IFN-γ可能與MS發病有關。由于免疫攻擊可使髓鞘剝脫，使神經傳導速度減慢和導致神經癥狀。

　　3、遺傳因素

　　遺傳易感性可能由多數弱作用基因相互作用決定MS發病風險。有關遺傳學方面的資料主要來自對雙胞胎的研究。其中一份最細致的研究報道，在35對單卵雙胎證實MS診斷的有12(34%)對，49對雙卵雙胎中僅有2對(4%)。有兩對臨床正常的單卵雙胎，MRI顯示有病灶。在有一個以上成員患病的家族中，未發現一定的遺傳方式。多數情況把某一種疾病在一家族中發病率高視為具有遺傳性，但有時可能僅反映同一家族的數個成員，在同樣的條件下暴露于某種共同的環境因素。

　　4、病理改變

　　腦外觀一般是正常的，但脊髓的表面可呈現不均勻。腦和脊髓切面顯現大量散在、輕度下陷、因髓鞘脫失而星粉紅色的白質病灶。病灶大小從1mm到數厘米不等;這些病灶基本位于腦和脊髓的白質，不超過脊神經和腦神經根的進入區。因其具有明顯的輪廓，法國病理學家稱之為硬化。