急性乙肝的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙肝的臨床表現及轉歸有重要意義。

　　急性乙肝的發病原因

　　一、慢性活動性肝炎

　　見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。

　　二、急性肝炎

　　當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。

　　三、慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

　　當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。

　　四、重型肝炎

　　急性重型肝炎的發生，由于機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應(Arthus反應)，造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。

　　溫馨提示：由醫療過程中各種未經消毒或消毒不徹底的注射器、針頭等引起感染或拔牙用具及其它創傷性醫療器消毒不嚴格而導致感染。另外，吸毒者因共用污染的針頭和注射器也可能會導致感染。