心力衰竭是指心臟泵功能下降。小兒的心力衰竭，多見于在心臟充足回心血量前提下，不能維持足夠的心排血量供應(yīng)生理需要，而出現(xiàn)靜脈回流受阻，體內(nèi)水分路留，臟器淤血等，臨床上表現(xiàn)為充血性心力衰竭，簡稱心衰。小兒各年齡均可發(fā)病，1歲以內(nèi)發(fā)病率最高。

　　心力衰竭的病因有哪些

　　心衰可發(fā)生在原發(fā)心臟病基礎(chǔ)上，也可為其他系統(tǒng)疾病的并發(fā)癥。根據(jù)病理生理改變，將心衰病因大致分三類。

　　(一)心肌收縮性減低

　　心肌收縮性減低，心室射血速度減慢，射血量及射血分?jǐn)?shù)減低。多由原發(fā)性心肌病變所致。心內(nèi)膜彈力纖維增生癥為嬰兒心衰的常見病因，心臟擴(kuò)大及心衰為其突出的臨床表現(xiàn)。擴(kuò)張型心肌病多見;門歲以上小兒.起病緩慢，常為慢性心衰過程，也可急性加重。感染性心肌炎可由于病毒、細(xì)茵、白喉桿菌、傷寒桿菌等引起.其癥狀及病情差異較大c病毒性心肌炎暴發(fā)型來勢兇險，起病急驟，常伴發(fā)嚴(yán)重心律失常、急件心衰和心源性休克。而心肌炎慢性期可逐漸演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病。感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性心臟患兒及風(fēng)濕性期膜病患兒.常可使原有心衰加重。

　　川崎病(又稱皮膚就膜淋巴結(jié)綜合征)多見于5歲以下小兒(約80%)，為不明原因的血管炎，在嚴(yán)重心肌受累者可發(fā)生心肌梗死及心衰，也是川崎病死亡的最常見原因。克山病急型、亞急型及慢性型均可合并急或慢性心衰。此外任何原因的缺氧及窒息，如氣管異物吸入、呼吸窘迫綜合征、重癥肺炎、哮喘、溺水等均可使心肌受損，特別是新生兒及嬰幼兒，常合并心衰。

　　(二)心臟負(fù)荷過重

　　1.前負(fù)荷過重

　　最多見于左向右分流的先天性心臟病，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損(大型)、肺靜脈異依回流等。醫(yī)源性輸液或輸血量過多、過快可導(dǎo)致心衰，特別多見于新生兒及嬰兒。

　　2.后負(fù)荷過重

　　先天性主動脈所狹窄看，如合并心內(nèi)畸形或主動脈弓發(fā)育不良.新生兒即可發(fā)生左心衰，甚至死亡。先天性主動脈口狹長伴主動脈二葉畸形者.左室射血阻力增加伴舒張期返流的容量負(fù)荷增加，心衰發(fā)生泡較早。先天性或后天性二尖瓣狹窄者，左房后負(fù)荷加重肺靜脈壓及肺動脈壓增加，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。嚴(yán)重的和長期的高血壓致高血壓性心臟病的心衰，常見于宵疾思及血管性疾病所致。重度肺動脈狹窄及肺動脈瓣狹窄，右室收縮壓增加甚至于高于左窒壓，而易于發(fā)生有心衰。特發(fā)性肥厚型心肌病患者.除心肌肥厚心室舒張順應(yīng)性減低，晚期多有心衰發(fā)生。

　　3.心臟負(fù)荷不足

　　由于心肌舒張障礙導(dǎo)致心空充盈不足而致心排血量減少。正常心室舒張過程包括等容舒張期和心室充盈期，心室充盈期的血量占每搏量的60%，緩慢允盈期約占10%，心房收縮期約占30%。舒張功能障礙時等容舒張期延長，快速充盈期縮短，心臟負(fù)荷不足，見于限制性心肌病、肥厚性心肌病、高血壓性心臟病等。縮窄性心包炎及心包填塞時，心室被動性舒張受限也屬心負(fù)荷不足。

　　陣發(fā)件室性或室上性心動過速時，心室舒張朔縮短，心室充盈不足并減少冠狀動脈的灌注而減弱心肌收縮力，均可造成心衰.持續(xù)發(fā)作時間愈長fLl室率愈快，則心衰發(fā)生李愈高。房性心率失常，如心房顫動、心房撲動紊亂性房性心律及持久性房性心動過速或第三度房室傳導(dǎo)阻滯時心室收縮頻率過慢而使心排血量下降均可合并心衰。

　　此外，在甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血性心臟病、維生素Bl缺乏性心臟病t體循環(huán)的動靜脈瘦及腎小球腎炎等，由于心臟長期處于高排血量狀忠而致心泵功能減退，此種心衰稱為高排皿里型心衰。

　　不同的疾病所致心定因素不同，但可向時存在兩種或兩種以上的因素。小兒呼吸邁感染、感染件心內(nèi)膜炎、心律失常、嚴(yán)至電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、洋地黃等藥物中毒及過度勞累紳常為心衰的誘因。