蕁麻疹簡介

　　蕁麻疹俗稱風團、風疹團、風疙瘩、風疹塊(與風疹名稱相似，但卻非同一疾病)和飯疙瘩。蕁麻疹是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出，因微血管暫時擴張、滲透性增加、血清滲入組織內引起，造成局部水腫性的損害。其迅速發生或消退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身癥狀。可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、血管神經性水腫與丘疹狀蕁麻疹等。

　　蕁麻疹分類

　　蕁麻疹可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、人工性蕁麻疹、丘疹性蕁麻疹、蟲咬性蕁麻疹、蛋白胨性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、膽堿能性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、壓迫性蕁麻疹、血清病性蕁麻疹、接觸性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、腎上腺能性蕁麻疹、蕁麻疹性血管炎、血管神經性水腫、蕁麻疹和血管性水腫等。

　　蕁麻疹發病原因

　　1.食物：以魚、蝦、蛋類、奶類最常見，其次是某些肉類和某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等調味品等。另外腐敗性食品分解為多肽類，堿性多肽是組胺釋放物。蛋白食品在未徹底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起蕁麻疹，這在兒童較多見，也可能是兒童的消化道黏膜通透性與成人不同所致。另外加入食物中的色素、調味劑、防腐劑、食物中的天然或合成物質也能引起蕁麻疹。

　　2.藥物：可分為兩類，一類為可形成抗原的藥物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一類為組胺釋放劑，如阿司匹林、嗎啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、維生素B、奎寧、肼苯達嗪等。

　　3.感染：各種感染因素均可引起本病。最常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌，其次是肝炎、傳染性單核細胞增多癥和柯薩奇病毒等;寄生蟲感染，如蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲、絲蟲、阿米巴和瘧原蟲等;細菌感染如急性扁桃體炎、齒槽膿腫、鼻竇炎、膿皰瘡、敗血癥等。

　　4.吸入物：花粉、灰塵、動物皮屑、煙霧、羽毛、真菌孢子、揮發性化學品(如甲醛、丙烯醛、除蟲菊、化妝品等)和其他經空氣傳播的過敏原等。

　　5.物理因素：如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理和機械性刺激。

　　6.動物及植物因素：如昆蟲叮咬、毒毛刺入(如毛蟲，甲蟲及飛蛾的毛鱗刺入皮膚)以及接觸蕁麻、羊毛等。　　7.精神因素：精神緊張或興奮、運動后引起乙酰膽堿釋放。

　　蕁麻疹發病機制

　　蕁麻疹的發病機制有變態反應性和非變態反應性兩種。

　　蕁麻疹變態反應性

　　多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，與血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞相結合。[1]當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

　　輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統并產生過敏性毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

　　蕁麻疹非變態反應性

　　1、一些物質屬組胺釋放劑，進入體內后刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜堿性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。

　　2、物理機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。　　3、毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。　　4、某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。