一、發病原因
引起蕁麻疹的因素甚多，病因較復雜，約3/4患者找不到原因，尤其是慢性蕁麻疹。常見的發病原因有：
1.食物
如魚、蝦、蛋類、奶類最常見，其次是肉類和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐敗性食品分解為多肽類，堿性多肽是組胺釋放物。蛋白食品在未徹底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起蕁麻疹，這在兒童較多見，也可能是兒童的消化道黏膜通透性與成人不同所致。另外加入食物中的色素、調味劑、防腐劑、食物中的天然或合成物質也能引起蕁麻疹。
2.藥物
可分為兩類，一類為可形成抗原的藥物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等，另一類為組胺釋放劑，如阿司匹林、嗎啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、維生素B、奎寧、肼苯達嗪等。
3.感染
各種感染因素均可引起本病。最常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌，其次是肝炎、傳染性單核細胞增多癥和柯薩奇病毒等;寄生蟲感染，如蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲、絲蟲、阿米巴和瘧原蟲等;細菌感染如急性扁桃體炎、齒槽膿腫、鼻竇炎、膿皰瘡、敗血癥等。
4.吸入物
花粉、灰塵、動物皮屑、煙霧、羽毛、真菌孢子、揮發性化學品(如甲醛、丙烯醛、除蟲菊、化妝品等)和其他經空氣傳播的過敏原等。
5.物理因素
如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理和機械性刺激。
6.動物及植物因素
如昆蟲叮咬、毒毛刺入(如毛蟲，甲蟲及飛蛾的毛鱗刺入皮膚)以及接觸蕁麻、羊毛等。
7.精神因素
精神緊張或興奮、運動后引起乙酰膽堿釋放。
8.遺傳因素
某些型蕁麻疹與遺傳有關，如家族性冷性蕁麻疹、遺傳性家族性蕁麻疹綜合征等。
9.內臟和全身性疾病
如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、甲亢、高脂血癥、內分泌改變(月經、妊娠、絕經)、傳染性單核細胞增多癥以及慢性疾病如膽囊炎、腎炎、糖尿病等。
二、發病機制
有變態反應性和非變態反應性兩種
1.變態反應性
多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞，當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。
輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統并產生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。
Ⅲ型變態反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質，引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。
引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射后可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。
2.非變態反應性
(1)一些物質屬組胺釋放劑，進入體內后刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜堿性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。
(2)物理、機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。
(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。
(4)某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。