病毒性心肌炎是什么原因引起的?相信這是很多患者的疑問，專輯俺表示各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。

　　腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可(ECHO)、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以 2、4二組最多見，5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。

　　從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：

　　(一)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解。

　　(二)免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，醫|學教育網搜集整理測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

　　病毒性心肌炎危害警惕：

　　病毒性心肌炎是心血管疾病中的常見病和多發病，是我國乃至全世界躍居各類疾病發病率首位，是心臟病之中的一種特殊疾病。病毒性心肌炎系嗜心性病毒感染引起的心肌炎性疾病。主要病因是以腸道和上呼吸道感染的各種病毒最為多見。由于柯薩奇b組病毒對心肌膜受體有極大的親和力，在臨床上，半數以上系這種病毒所致，發病機制為第一階段式病毒，經血流直接損傷心肌：第二階段，主要為免疫變態反應期，由病毒或病毒與心肌形成抗原、抗體復合體。發生免疫變態反應引起心肌變性壞死導致心肌功能減退。

　　本病歸屬于中醫學“溫病”學。其發病多因外感溫熱邪毒，自口鼻而入，犯肺入血，邪毒傷心： 或因濕熱邪毒經口侵襲胃腸，淫壅氣分，入營血傷心，毒熱蘊于營血，耗氣傷血，凝痰生淤，損傷心肌脈絡而發病。輕者，在發病前一至三周內常有上呼吸道或消化道感染病史。經治療后，其上呼吸道和胃腸癥狀，基本改善，但后期可見胸悶，心前區隱痛，心悸、氣短、無力等癥狀，重者可見，心悸、喘促、四肢厥冷等心陽欲脫之癥。臨床證建體征：1心臟增大，由暫時性心臟濁音界增大，提升心肌炎癥損傷范圍廣泛2心率改變：心率增速與體溫不成正比，或心率異常緩慢，3心音改變：心尖區第一心音改變或分裂，心音呈胎心樣，出現心包摩擦音，這就提示有心包炎的存在，是雜音，二尖瓣區或三尖瓣區可有收縮期吹風樣雜音。心臟擴大造成的二尖瓣或者三尖瓣關閉不全所致5心率失常：最常見的是各種心律失常都可出現，以房性室性期前收縮最為常見，其次，為房室傳導阻滯即可出現心房顫動，病態竇房結綜合征等癥，心率失常嚴重者可發生猝死，容易發生突然間死亡。6心力衰竭：重癥彌漫性心肌炎，因心肌泵血功能衰竭，易合并心源性休克而致死亡。

　　溫馨提示：

　　病毒性心肌炎是可以治愈的，不用太過擔心，雖然可以自愈，但也要定期的檢查身體，不要耽誤病情的惡化。

　　【參考文獻：《心肌炎合理用藥210問》、《病毒性心肌炎——常見病的防治與家庭康復》】