可引起病毒性心肌炎的病毒常見的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)最為常見。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：單純皰疹病毒、水痘及帶狀皰疹病毒、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、呼吸道腸道病毒等。

　　近年來應用聚合酶鏈反應(PCR)技術檢測病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷。曾報道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天～13歲，用PCR方法檢測患者血液中人類小RNA病毒，陽性率為48%，其中4例進行斑點雜交，確定為柯薩奇B3病毒。以往由于病因診斷不明，所謂特發性心肌炎或間質性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

　　(二)發病機制

　　1.發病機制

　　心肌炎的發病機制目前尚未完全闡明。加拿大學者Liu及Mason等根據近年的研究成果將心肌炎的發病過程分為3個階段，即病毒感染階段、自身免疫階段及擴張性心肌病階段。

　　近年的研究表明，哺乳動物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細胞接觸后進入細胞內部，因而是病毒感染的關鍵步驟。補體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯蛋白αVβ3及αVβ5有協助CAR的作用。病毒感染后免疫反應產生。一旦免疫系統激活，則進入自身免疫階段。在這一階段，T細胞因分子的類似性將宿主細胞作為目標攻擊，一些細胞因子及交叉反應自身抗體均能加速這一過程。T細胞的激活與病毒肽段有關，相關細胞因子有腫瘤壞死因子α，白細胞介素-1及白細胞介素-6等。在擴張性心肌病階段，心肌發生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關。其他相關因子包括基質金屬蛋白酶、明膠酶、膠原酶及彈性蛋白酶。這些酶的抑制劑的應用可明顯減輕擴張性心肌病的程度。此外，病毒還可直接引起心肌細胞凋亡。

　　2.病理變化

　　心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內膜炎。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見成纖維細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗死。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行性變和鈣化。從死亡病例的心包、心肌或心內膜中可分離出病毒，也可應用PCR方法在心肌、心包或心內膜中找到特異病毒核酸。電鏡檢查可見病毒顆粒。