血象通常無顯著變化，有時有輕度貧血和白細胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高，紅細胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。

(一)免疫學檢測

DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。

1.直接抗肌肉及其成份的抗體 Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經(jīng)放射免疫測定，發(fā)現(xiàn)PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽性率為90%，其他結締組織病患者未發(fā)現(xiàn)此抗體，Nishikai等發(fā)現(xiàn)肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽性率為71%，其他結締組織病患者低于15%，正常人則未發(fā)現(xiàn)。

2.抗核抗體和細胞漿抗體 LE細胞約10%陽性，抗核抗體約1/5～1/3病例陽性，核型主要為微小斑點型。

3.其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶而減少，有報告DM瘵遺傳性C2缺陷，有的病例CIC增高。

(二)尿肌酸排泄量增加

正常情況肌酸的合成過程首先是精氨酸將脒基轉移給甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸，在肝臟內(nèi)合成，大部分由肌肉攝取，以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，當三磷酸腺苷合成增加時，一部分磷酸即可通過逆向反應而儲存在磷酸肌酸中，肌酸在肌肉內(nèi)代謝脫水形成肌酐以后從尿中排出。

(三)血清肌漿酶測定

血清肌酸磷酸激酶(CPK)，醛縮酶，(AST)，丙氨酸氨基轉移酶(ALT)，乳酸脫氫酶測定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行，可反映疾病的活動性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復發(fā)前5～6周升高，可預示病情的惡化，當患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM<30%和ckmm1：>1時提示PM病情嚴重，未經(jīng)治療的活動性肌炎患者通常異常，但此酶對肌肉無特異性，肝臟內(nèi)具有較多的醛縮酶，肝病時該酶亦可增高，碳酸酐酶Ⅲ為唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時可增高。

(四)肌電圖改變

呈肌原性萎縮相，常見的為失神經(jīng)纖維性顫動，病變肌肉示失神經(jīng)現(xiàn)象，呈現(xiàn)不規(guī)則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在，輕用力時呈短時限的多相運動單位，最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。

(五)組織學改變

1.肌肉改變：肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹，橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細胞核增加，肌纖維分離，斷裂，在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀，空泡狀等變性，有時甚至壞死，或肌肉結構完全消失代以結締組織，有時可見鈣質沉著，間質示炎癥性改變，血管擴張，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤，主要發(fā)生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發(fā)生相同病變。

2.皮膚改變：在初期水腫性紅斑階段，可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性，真皮全層粘液性水腫，血管擴張，周圍為主淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞，有色素失禁，在進行性病變中，膠原纖維腫脹，均質化和硬化，血管壁增厚，皮下脂肪組織粘液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮，皮膚附什亦萎縮。