1、第一抗反流屏障-食管下括約肌 

    20世紀80年代前期，多數學者認為食管下括約肌在解剖結構上實際并不存在，而僅是代表一種功能的名稱。近年來，隨超微解剖研究的深入，提示確實存在這種肌肉結構。胎兒食管功能的成熟發生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括約肌位于食管末端與胃相連接處，其相應的食管黏膜有增厚改變，呈“Z”線，在抗反流中也起一定的作用。食管下括約肌壓力(LESP)可因迷走神經興奮而增加。

　　2、第二屏障-食管正常蠕動 

    管正常蠕動發揮有效的食管清除作用，即反射性地產生原發性蠕動，將食物輸送入胃中。有時食物從胃反流到食管，如食管功能良好，則食管上端又可產生繼發性蠕動，迅速地將反流到食管的食物再送入胃內。正常情況時，食管有效地通過蠕動發揮清除作用，而在某些病理性胃食管反流患兒時常可見到患兒食管蠕動振幅低，及食管黏膜抗酸能力變弱。繼發性蠕動減弱或消失，胃內容物可逆流向上經口溢出。食管炎往往使食管的蠕動能力受到影響，使清除酸性內容物時間延長。

　　3、食管黏膜抵抗力 

    胃內容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即與之接觸，因為上皮前防御機制-管腔內黏液層、靜水層和黏膜表面HCO-3能發揮物理、化學屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或膽酸的損害，當接觸這類物質，黏膜電位差易改變，保護層受破壞。動物實驗與臨床觀察證明，食管黏膜損傷最易發生于胃食管反流時。

　　4、腹腔內食管段長度與His角 

    食管是一根軟性消化管道，腹腔內壓力增高時腹腔食管段被鉗夾呈扁形，食管與有效胃直徑的比例為1∶5，腹腔內食管僅需要壓力超過胃內壓1/5時，即可發生關閉。食管腹腔段長度越長，功能亦越趨完善。年齡<3個月的嬰兒腹腔段食管甚短，故易發生胃食管反流。

　　胃食管角又稱His角，正常者呈銳角，起到抗反流的作用，出生后1個月形成，當在食管裂孔疝時大多數病例此角變成鈍角。此角亦取決于腹腔內食管長度。

　　5、胃的因素 

    已有報道證實相當高比例的胃食管反流嬰兒有胃排空延遲，這種現象也解釋了為什么食后發生反流多于其他時間。胃排空、擴張及胃內容物量的變化均可影響到胃食管反流。也有研究證實了正常新生兒一直到出生后12周才出現正常的胃蠕動波，成熟需要一段時間，這就影響了胃排空，易發生胃食管反流。胃底部有蠕動發生點，當發生食管裂孔疝，其胃底部往往納入胸腔，導致胃底對液體排空的作用受到影響，也發生反流。另外，在蠕動波與幽門開放之間缺乏協調作用時也可影響到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵襲性因素影響常可誘發或加重胃食管反流。如近年報道 Zollinger-Ellison綜合征患兒胃酸分泌多，其發生胃食管反流亦明顯增多。反流性堿性食管炎，十二指腸內容物中胃蛋白酶也有對胃及食管下端黏膜破損作用。

　　另外一些近期關注的抗反流機制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似彈簧鉗夾作用等。諸如上述各種機制綜合形成了正常的抗胃食管反流作用。