1、食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞

　　食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌(lower esophageal sphincter,LES)。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD<0.8kPa時，很容易發生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。

　　2、食管酸廓清功能的障礙

　　正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次(約10～15秒)食管繼發性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液(正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。

　　3、食管粘膜抗反流屏障功能的損害

　　食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：

　　①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度;

　　②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩沖液、細胞代謝等功能;

　　③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。

　　4、胃十二指腸功能失常

　　(1)胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關系仍有爭論。

　　(2)胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。

　　5、裂孔疝

　　常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全。

　　6、妊娠嘔吐

　　因妊娠增加了腹內壓力而發生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經常開放而發生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。

　　因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易并發本病;十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內壓增高等因素均可誘發該病。