阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆;65歲以后發病者稱老年性癡呆。對AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進行。

　　1、與遞質障礙有關的治療

    針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

　　①增強乙酰膽堿合成和釋放的突觸前用藥如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙酰膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。

　　②限制乙酰膽堿降解以提高其活性的藥物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用后可增加突觸間隙乙酰膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的癥狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，采用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

　　③突觸后用藥即膽堿能激動劑：氯貝膽堿(氨甲酰甲膽堿)為高選擇性乙酰膽堿受體激動劑，可顯著提高乙酰膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置藥泵，或通過導管給予腦室內注射。治療后患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑郁。

　　關于AD的神經遞質障礙和有關的藥物治療已取得很大進展。但已知藥物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用藥，或聯合用藥。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，藥物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善癥狀有效。

　　2、改善腦循環和腦代謝

    學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶 (clarantin)，研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

　　溫馨提示：癡呆老人反應遲鈍，不知冷暖及危險，很容易發生軀體疾病，患病后又不能主訴身體不適。所以對老年癡呆患者要密切觀察，注意其飲食、起居、大小便的變化，如發現有異常，應及時送往醫院進行檢查和治療。