運動神經元損傷是屬神經內科的一類疾病，對我們的傷害主要是侵犯上、下兩極運動神經元損傷。它是一種慢性疾病，其類型較多，主要包括肌萎縮側索硬化癥、進行性延髓麻痹、原發性側索硬化等。那么運動神經元損傷的原因有哪些呢?

　　1、遺傳因素：5%-10%的患者所有有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化，成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床為了上與散發病例難以區別。目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無銅/鋅超氧化物歧化酶(SOD1)基因突變有關，突變基因定位于21號染色體長臂(21q22.1-22.2)，常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35，但這些基因突變患者掛到僅占FALS的20%，其他厲害ALS基因尚待確定。此外，椰油學者認為與營養障礙、代謝內分泌、神經遞質、酶缺乏和缺氧有關。近年來,在這組有家族史的運動神經元疾病病者中發現了過氧化物岐化酶的基因異常,并認為可能是該組疾病的發病原因,隨著應用脊髓前角細胞主動免疫動物產生實驗性運動神經元病模型,病人血清中和腦脊液中抗GM1抗體,抗鈣離子通道抗體檢出率增高和免疫抑制劑治療的一定療效以來,自身免疫機制的理論倍受人們注意。

　　2、散發性病例的病因及發病機制當然不清，尚未發現確切的環境正確危險因素，冷漠可能與下列因素有關。

　　(1)中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽回復可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能怎么由于速度星形告知細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些加號患者轉運功能喪失是家長由于運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接異常所致。對移植這種興奮毒性，SOD酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于惡劣SOD突變可能不耐煩導致谷氨酸錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能強烈與致病不給作用有關。

　　(2)免疫因素：運動神經元病患者的病因，首先此病與患者自身的免疫系統以及一些病毒的感染有關。專家稱，有的學者認為是一種嗜前角細胞毒引起的中毒性疾病，也有的學者認為人類免疫缺陷病毒可能損傷脊髓，可能引起運動神經元疾病，在患者身上測定的免疫功能發現免疫球蛋白升高，免疫復合物形成，抗神經節苷脂抗體陽性。

　　(3)病毒感染：師表由于MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎有病患者后來效果發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性術后感染有關。但ALS為人患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。