妊娠高血壓的形成因素有多種多樣，妊娠高血壓是怎么形成的，應該如何治療室當前醫學研究的一個課題，那么妊娠高血壓是怎么形成的呢?形成妊娠高血壓的因素有哪些呢?

　　1.子宮、胎盤缺血學說：

　　本學說最早由youn8(1914)提出，認為臨床上本病容易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮,胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮—胎盤需要的情況.，如孕婦的嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。有學者認為子宮—胎盤缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結果。目前比較公認的看法是，子宮缺血實質是胎盤或滋養細胞缺血，其原因是由子宮螺旋小動脈生理重鑄過程障礙，此病理現象也稱之為“胎盤淺著床” 。

　　2.血管內皮損傷學說：

　　血管內皮病理損傷如血管通透性增加、腎小球血管內皮顫巴增多癥以及Hellp綜合征早已得到公認，然而直到1988年Rodger等發現患者血清中有細胞毒性因子之后，才得到普遍關注，并認為血管內皮損傷是妊娠高血壓綜合征發病的重要環節.目前研究表明，血管內皮損傷在早孕期就已存在，隨著病理過程加劇可表現為血管收縮因子(如內皮素、血栓素A2)增加，血管擴張因子[如一氧化氯(NO)、前列腺環素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶調節素)減少，從而導致血壓增高，血管內凝血。

　　目前認為，細胞毒性因子主要為氧自由基、脂質過氧化物酶。正常孕期存在氧負荷和脂質增加以及脂質過氧化，這可能是體內能量需求增加的反應。正常孕婦通過抗氧化因子和細胞毒性因子、保護因子增加取得代償和平衡;而妊娠高血壓綜合征主要由于細胞毒性網子增加和保護因子(如清蛋白)下降，目p出現極低密度脂蛋白和防護因子活力間平衡嚴重失調以及由于抗氧化能力下降，導致氧負荷/抗氧化劑平衡失調，以致血管內皮嚴重損傷.關于這兩種平衡失調的原因，目前傾向認為脂質過氧化可能起因于：①滋養細胞缺血2胎盤滋養細胞氧化酶表達異常;③嗜中性粒細胞激活;④腫瘤壞死因子分泌增加。新近研究表明，胎盤絨毛在缺氧情況下培養，可見TNF—a增加和次黃嘌吟氧化酶增高，并且絨毛上清液可激活中性粒細胞，表面CDllb、CDl8表達增高。