尚未完全明了，有待深入研究，推測與以下原因有關：

　　1，腦血流量調節(jié)功能降低正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節(jié)進入腦組織的血流量，當血流量減少時腦血管舒張，而當血流量增加時腦血管則收縮，以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩(wěn)定，缺氧缺血時血壓波動大，血流量的變化多，但此時腦血管的調節(jié)功能卻已降低，當血壓降低，血流量減少時，腦血管未能及時舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時，腦血管又未能及時收縮，轉變成高灌注，在這轉變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。

　　2，腦組織代謝的異常人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血時能量供應不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在

　　①氧自身虛夸(O2-)使細胞膜發(fā)生過氧化反應而受到損害，當毛細血管壁細胞受損后滲透性增加，造成腦水腫，

　　②細胞膜上鈣離子通道開放，細胞外Ca++流向細胞內，破壞細胞的生存，

　　③腦組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度，

　　④缺氧缺血時發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒，以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化，壞死，出血和形成空洞。

　　3，腦部對缺氧缺血的易感區(qū)

　　①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對缺氧缺血的易感程度也不同，細胞豐富，血管多，代謝率高的區(qū)域需氧量高，對缺氧缺血最敏感，早產兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時細胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細血管缺乏結締組織的支持，容易出血，至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質替代，但因屬于動脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響，足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入，成為易感區(qū)，

　　②動脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前，中，后動脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變，早產兒的腦室周圍的白質區(qū)也屬動脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。

　　缺氧缺血后腦部先出現(xiàn)水腫，軟化，出血和壞死，以后形成空洞，腦室內，珠網膜下，硬膜下都可能出血，病程長者腦部可能萎縮。

　　1，大腦病變足月兒的病變多在腦皮質，除水腫外尚有出血和壞死，形成小囊空腔后稱多囊腦(spelencephaly)，如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。

　　2，顱內出血早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內，足月兒多在大腦實質內(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發(fā)生。

　　3，腦干病變病變在腦干神經核或白質部痊，腦干也可因腦皮層的病變而出現(xiàn)繼發(fā)必萎縮。

　　缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴重，時間愈長，腦病愈嚴重，后遺癥發(fā)生率也愈高，本病也可發(fā)生在早產兒，表現(xiàn)為腦室周圍白質的軟化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)