前列腺增生癥的發病機理迄今仍不十分清楚。目前有多種學說。那么常見的前列腺增生形成的原因是什么呢?看看下面的介紹。

　　前列腺位于直腸前，形似栗子，底部緊貼膀胱頸部，包繞著后尿道。正常成年男性前列腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前后徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。它分泌一種乳白色漿性液體，是精液的組成部分，內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和淀粉，還有酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原。當前列腺發生癌變，它們在血清中含量則明顯上升。前列腺分泌液為堿性液體，使精液pH值達7.3。可緩沖陰道酸性環境，適合精子的生存和活動，有利于受孕。

　　前列腺大小隨年齡變化，幼兒時極小，腺組織不發達，主要由平滑肌及結締組織構成;成熟期前列腺急劇增長，特別是腺組織;到老年又逐漸退化，腺組織萎縮。老年人產生前列腺增生則是病理現象。

　　前列腺可分為五葉，即前葉、中葉、后葉和兩側葉。和前列腺增生癥關系密切的是中葉和兩側葉。中葉增生常突入膀胱頸部，阻塞尿道內口引起排尿困難。兩側葉緊貼尿道側壁，它的增生可以壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。因其緊貼肛提肌前面，肛指檢查容易摸到，為醫師提供檢查和發現前列腺病變的一個途徑。

　　目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了。概括地說，老年男性體內性激素，包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致前列腺良性增生的病因。但具體環節和機制，雖經多年基礎和臨床研究，目前仍不十分明確。以前有人(Carleton)認為前列腺肥大與過度的性生活，情欲放縱，生活散漫，后尿道炎癥未能徹底治療，尿道梗阻及睪丸功能異常有關。現在看來很難說有何關系。Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人對此學說提出異議，認為新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規律;而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體，均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學說，感染學說，新陳代謝及營養條件學說，均難以說明問題之實質，比較能夠說明問題的還是內分泌學說。

　　內分泌學說，很早以前就有人觀察到前列腺的發育與睪丸關系密切。切除兩側睪丸，可使前列腺萎縮。青春期前將垂體破壞，前列腺亦停止發育。大量應用女性素，可使前列腺萎縮。大家都承認前列腺增生系由于性腺內分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。對于內分泌紊亂的細節，理解也不確切。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睪丸酮的含量為0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數值逐漸減少(Finkelstein 1961)。另外測定尿內17酮醇排出量，50～70歲僅為男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但測定患者男性激素之含量，所得結果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。Lacssagne(1933)曾認為雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大產生于前列腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化;而“皮質部”并無影響。Huggins認為是由于雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質部退化;而“皮質部”即后葉對雄性素反應閾低，故仍維持原狀。男性體內之雄性素及雌性素同時產生于睪丸及腎上腺皮質，并受垂體內分泌的控制與調節，以維持其平衡關系。從治療之效果來看，女性素及閹術對正常前列腺及前列腺癌之作用較為可靠。對前列腺肥大之作用，則不恒定。使用男性素或男性女性素聯合使用治療前列腺肥大癥，均不能得到可靠的效果。綜上所述前列腺肥大癥與性腺內分泌的紊亂有密切關系，但其具體機制仍不明確。

　　發生前列腺增生，一定有2個必備的條件：一是高齡，二是存在有功能的睪丸。早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現前列腺增生。