1. 放射性脊髓損傷的發(fā)病機理

　　關于放射性脊髓損傷的發(fā)病機理，有多種觀點目前尚無定論，較普遍的被大家認可的觀點有如下幾方面。①外照射直接損傷脊髓組織，②脊髓供血血管損傷引起缺血性改變，導致脊髓缺血性壞死，③靜脈內皮損傷，導致靜脈閉塞，結果使局部滲出、出血、壞死等，④機體對放射損傷產生變態(tài)反應，因脊髓出現(xiàn)過敏性脫髓鞘改變及細胞團塊狀壞死。以前兩方面的因素為主要原因。也有觀點認為：晚期的脊髓損傷不是由于對神經(jīng)細胞的直接作用，而是對靶細胞群的損傷，最可能的靶細胞群是膠質細胞群和內皮細胞群，膠質細胞群受損后，白質和神經(jīng)根就會發(fā)生節(jié)段性脫水髓。如果照射，膠質細胞的減少達不到一定的水平，則血管損傷引起的放射性脊髓損傷的可能性就增加。

　　2. 放射性脊髓損傷的病理基礎

　　放射性脊髓損傷主要累及白質，依不同的階段及損傷的程度不同而表現(xiàn)有所差異，肉眼脊髓腫脹、變軟，切面蝴蝶形結構消失或淡黃色，質地較硬，切面干燥。鏡下見局灶性凝固壞死和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變?yōu)槠渲饕卣鳎部梢娊M織溶解液化、壞死、空泡變，神經(jīng)細胞和膠質細胞變性、固縮和消失。毛細血管明顯增多，管壁增厚，呈玻璃樣變性，管腔閉塞，周圍有陳舊性出血，膠質瘢痕形成和少量炎性細胞浸潤，病灶周邊組織有水腫，神經(jīng)纖維脫髓鞘和膠質增生等改變。上述神經(jīng)纖維脫髓鞘，組織溶解液化及水腫形成了MRI長T1長T2信號的病理基礎。血腦屏障的破壞，毛細血管增多是Gd-DTPA增強的病理基礎。另外有作者觀察病變主要累及脊髓側索、后索、后角、脊髓丘腦側束、錐體束，甚至波及鄰近灰質的前角細胞，因此MRI表現(xiàn)病灶主要位于脊髓邊緣或以邊緣為主。

　　3. 放射性脊髓損傷的MRI表現(xiàn)及診斷要點

　　①脊髓損傷部位

　　均發(fā)生在放射照射野內，后者可通過椎體MRI信號改變加以證實，受照射的椎體因彌漫性脂肪浸潤而呈短T1信號改變[8]。

　　②脊髓形態(tài)

　　脊髓稍腫脹或無形態(tài)改變。

　　③病變的信號改變

　　病變呈稍長或長T1、長T2信號，注射Gd-DTPA后病變范圍大的強化明顯，病灶小的強化程度較輕。

　　④病變的形狀及累及的部位

　　以T2WI像和增強掃描顯示較好，冠、矢狀面，病變呈條、片狀或/和結節(jié)狀，與脊髓平行，軸位呈弧形或/和結節(jié)狀，病變累及主要為邊緣區(qū)或伴有灰質的累及，這與白質損害為主的病理基礎是相符合的。