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職業皮膚癌的治病因素

  近些年,皮膚癌的發病率有增長的趨勢,主要原因是皮膚長期暴露,接受紫外線照射,降低了機體的免疫功能,導致癌癥的發生。除了上述紫外線照射原因外,還有哪些因素在搗鬼?為了我們的身體健康大家來了解一下吧。

  (一)發病原因

  1.化學物質致癌: 多環芳香烴碳氫化合物是引起職業性皮膚腫瘤的主要化學物質,包括瀝青,焦油,煤煙,炭黑,石蠟及礦物油等,長期接觸這類物質及其代謝產物可誘發皮膚癌,苯并芘(3,4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產物,在體內通過環氧化酶,微粒體羥化酶等一系列作用,轉變為環氧化物即烴化劑,與核酸結合,干擾遺傳信息,導致轉錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發生癌變。

  砷劑致癌可能是長期接觸砷及砷的化合物所致,潛伏期達15年以上,實驗證明砷劑主要封閉DNA聚合酶作用而引發腫瘤。

  誘發皮膚癌的化學物尚有烷基化物,芳香胺類,氮染料,吖啶黃,氨基甲酸酯,煙草,二甲基亞硝基脲,氯丁二烯,硝酸胍,乙酰氨基芴及二甲基聯苯胺等。

  2.光化作用致癌: 日光照射可增強多環芳香烴的致癌作用,光化物質也能激發紫外線(UV)的致癌作用,UV的致癌光譜為240~320nm,以290~300nm致癌力最強。

  3.離子輻射致癌: 在原有放射線皮炎基礎上,接受量相當于3000cGy,可致皮膚癌,潛伏期約25~30年。

  4.創傷致癌: 有些職業創傷發生在原來正常的皮膚上,經過相當時間在原創傷部位發生腫瘤。

  (二)發病機制

  1.長期接觸多環芳香烴碳氫化合物及其代謝產物可誘發皮膚癌,苯并芘(3,4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產物,在體內通過環氧化酶,微粒體羥化酶等一系列作用,轉變為環氧化物即烴化劑,與核酸結合,干擾遺傳信息,導致轉錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發生癌變。

  2.光化作用致癌 光化物質也能激發紫外線(UV)的致癌作用,UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚體的形成,使DNA的雙螺旋鏈發生結構和功能的改變,誘發細胞突變。

  3.離子輻射致癌 腫瘤的形成可能取決于電離輻射對毛囊口的不可逆性損害。

  溫馨提示:創傷也可致癌,從創傷到腫瘤出現可發生如潰瘍,瘢痕等持續性體征,皮膚癌為非轉移性腫瘤,同時組織學上位于創傷部位。

  【參考文獻:《癌癥的診斷與治療》《臨床腫瘤學》】

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