腦出血的發生機制

　　在發生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致，高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說，一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發生。

　　(1)微動脈瘤破裂：因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm，高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈，腦橋，大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上，這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

　　(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死，當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

　　(3)腦動脈粥樣硬化：多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著，腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

　　(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力，激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

　　腦出血的病理生理機制

　　(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層，出血層，海綿樣變性及水腫等。

　　血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿，血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

　　出血后顱內容積增大，破壞了顱內環境的穩定，所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統功能。

　　腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環障礙，代謝紊亂(如酸中毒)，血管運動麻痹，血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

　　①大分子物質：血漿中的白蛋白，細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

　　②血腫中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣，血管擴張或血管通透性改變。

　　③血腫外的一些血管活性物質：如組胺，5-羥色胺，激肽，緩激肽，花生四烯酸及其代謝產物增多，可加重腦組織損害。

　　④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基，加重腦損害。

　　⑤活性酶類釋放：神經細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。

　　(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質，對側皮質和基底核區也有水腫，血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果，實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

　　(3)腦出血對凝血，抗凝，纖溶狀態的影響： 一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高，對凝血過程的研究發現，出血后頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫，血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

　　另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產物有關，最近研究表明，自由基，興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素，氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程，三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質，血液和腦實質能產生超氧負離子，這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。

　　綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復，同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。