門(mén)靜脈高壓發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，不同的原因可通過(guò)不同的途徑引起門(mén)靜脈高壓，理論上講，門(mén)靜脈壓力增高是由于門(mén)靜脈血流阻力增加和血流量增加所致，下腔靜脈壓力也可影響門(mén)靜脈血流阻力，但在正常人體，門(mén)靜脈-肝靜脈循環(huán)有高度的順應(yīng)性，它能耐受巨大的血流變化而使門(mén)靜脈壓力變化很小，故門(mén)靜脈高壓首先是由血流阻力增加引起的，一旦門(mén)靜脈高壓出現(xiàn)，門(mén)靜脈血流量增加是維持或加劇慢性門(mén)靜脈高壓的一個(gè)重要因素，血流阻力增加可發(fā)生于門(mén)靜脈和肝靜脈系統(tǒng)的任何部位，由于門(mén)靜脈及其屬支均缺乏瓣膜，無(wú)論肝內(nèi)，肝外門(mén)靜脈阻力增加均可使門(mén)靜脈系統(tǒng)壓力普遍升高，從而引起一系列血流動(dòng)力學(xué)改變和臨床表現(xiàn)，血流阻力與血液黏稠度和血管的長(zhǎng)度呈正比，與血管半徑的四次方呈反比。

　　根據(jù)上述病理生理學(xué)變化可見(jiàn)門(mén)靜脈高壓的形成有原發(fā)因素，即門(mén)靜脈系統(tǒng)的梗阻，是機(jī)械性的，使門(mén)靜脈阻力增加，血流量減少(后向血流學(xué)說(shuō));也有繼發(fā)因素即高血流動(dòng)力狀態(tài)，是功能性的，使內(nèi)臟動(dòng)脈血流增加，阻力減少(前向血流學(xué)說(shuō))，另外很多因素如神經(jīng)體液，血管活性物質(zhì)，藥物，組織結(jié)構(gòu)及功能變化等均影響門(mén)靜脈血流及其阻力，現(xiàn)分別簡(jiǎn)述如下。

　　1.門(mén)靜脈高壓形成的結(jié)構(gòu)學(xué)基礎(chǔ)

　　(1)門(mén)靜脈阻力增加-后向血流學(xué)說(shuō)(backward flow theory)

　　1945年Whipple首先提出該學(xué)說(shuō)，認(rèn)為門(mén)靜脈高壓是門(mén)靜脈阻力增加和門(mén)靜脈血流輸出道阻塞引起門(mén)靜脈系統(tǒng)被動(dòng)充血，是本病形成的基本機(jī)制，這是由于門(mén)靜脈系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)所決定的，腹腔內(nèi)臟小靜脈與心臟之間任何部位血流阻力升高，均可導(dǎo)致阻塞部位以下的腸側(cè)靜脈壓力升高，阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆轉(zhuǎn)的，其影響因素，根據(jù)其發(fā)生的解剖部位分為肝內(nèi)，肝外靜脈阻力增加，分述如下：

　　①肝內(nèi)微循環(huán)障礙

　　肝硬化時(shí)由于肝組織結(jié)構(gòu)的病理變化是導(dǎo)致肝內(nèi)循環(huán)障礙的基礎(chǔ)，肝臟微循環(huán)是指以竇狀隙為中心，包括流入竇狀隙的門(mén)靜脈，肝動(dòng)脈末梢支及其流出竇狀隙的肝靜脈末梢支，竇狀隙在肝內(nèi)是呈細(xì)網(wǎng)狀，分支眾多的毛細(xì)血管網(wǎng)，竇壁由內(nèi)皮細(xì)胞，肝巨噬細(xì)胞，貯脂細(xì)胞，陷窩細(xì)胞及少量網(wǎng)狀纖維，神經(jīng)纖維構(gòu)成，根據(jù)其肝循環(huán)障礙發(fā)生部位的不同又分為竇型，竇前型，竇后型3種。