類風濕性關節炎對我們的生活有很大的影響，很多人都覺得患上該病之后，生活都隨之變得昏暗起來。所以關于患者來講他們首先就要重視引起類風濕性關節炎的病因，這樣才能更好的去防治，才能更好的驅散這些陰霾的顏色。那么，引發類風濕性關節炎的具體原因有哪些呢?

　　類風濕性關節炎是以慢性、對稱性多滑膜關節炎和關節外病變(皮下結節、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經炎等)為主要臨床表現的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。類風濕性關節炎的病因確切的病因至今未明。類風濕關節炎實驗研究發現，多種致病原，如細菌、病毒、衣原體、螺旋體等均可引致不同動物RA樣病征。臨床也可見到部分RA發生于某些感染之后，如結核桿菌、奇異變形桿菌、鏈球菌、EB病毒、衣原體感染等。在病人血清或滑膜液中可發現相應抗原的抗體效價升高，但尚未確定其致病抗原或致病抗原成分。雖如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。

　　RA發病有家族聚集現象，單卵攣生遠較雙卵攣生發病率高;類風濕因子(RF)陽性RA的病人，HLA-DR-4占60%-70%，而RF陰性RA則以DR-1型多見。類風濕治療進一步研究發現，RA病人等位基因編碼的HLA-DR?鏈第三高變區70-74氨基酸序列有共同分子族(抗原決定族)，其氨基酸序列為：谷氨酸-賴氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原決定簇被稱為RA表位(shared epitope),可能是RA易感人的遺傳基礎。

　　RA發病常與受寒、受潮、外傷、精神刺激等因素相關，這些因素可能是RA發病的誘因，而非病因。

　　細胞免疫反應：入侵抗原被滑膜細胞(A型細胞，樹突樣細胞、巨噬細胞等)吞噬、加工、處理，類風濕的治療在細胞表面表達 II類抗原受體，并將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，激活T淋巴細胞，使之釋放出多種可溶性介質。如白介素-1、腫瘤壞死因子(TNF)等。這些介質進一步促進滑膜增生、誘導滑膜細胞產生膠原酶和前列腺素E2(PGE2)等使炎癥反應加劇。有些單核細胞因子可促使關節軟骨退變、抑制蛋白多糖合成，使骨鈣吸收增加，導致關節軟骨萎縮破壞體液免疫反應侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴細胞的同時，也可激活B淋巴細胞，使B細胞轉化為漿細胞，合成多克隆抗體，包括抗免疫球蛋白抗體，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它們是關節及關節外損傷的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原與抗體二種生物特性，它刺激B細胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚體或多聚體，易被吞噬細胞吞噬形成RA細胞 (Regocytes cell),在關節腔內形成免疫復體，通過經典途徑激活補體，激活激肽系統增加血管通透性，激活巨噬細胞釋放多種免疫介質，如白細胞趨化因子，促使中性粒細胞在關節腔內集聚，釋放溶酶體酶、膠原酶及超氧陰離子等炎性介質，使滑膜細胞產生蛋白溶解酶類，金屬蛋白酶類及前列腺素等，加強炎癥反應，最終引致結締組織和關節軟骨大分子分解，關節結構破壞及纖維結締組織增生。

　　溫馨提示：類風濕性關節炎患者要時刻關注天氣變化，自身要注意保暖，避免出現寒熱交替誘發疾病，選擇向陽居室，經常開窗通風，保持室內空氣清新，溫濕度適宜，洗刷要用溫水，睡覺前可以用熱水泡腳，以促進血液循環，外出時一定要注意關節部位的保暖，從而減少發病的次數。

　　【參考文獻：《類風濕關節炎》《類風濕關節炎常見問題解答》】