椎動脈型頸椎病的內在病理變化主要為頸椎結構紊亂、椎體滑移側彎造成推動脈血管扭曲而發生推動脈供血不足或受阻，或由于鉤狀突骨質增生擠壓刺激椎動脈造成供血不足，亦可由于椎動脈周圍神經或椎動脈受到刺激后發生血管痙攣而引起供血不足。

　　一、椎動脈型頸椎病的發病原因

　　本病是因各種機械性與動力性因素致使椎動脈遭受刺激或壓迫，以致血管狹窄、折曲而造成以椎-基底動脈供血不全所致。

　　二、椎動脈型頸椎病的發病機制

　　1.動力性因素

　　主要由于椎節失穩后，鉤椎關節松動、變位，波及兩側上、下橫突孔，以致出現軸向或側向移位，刺激或壓迫椎動脈并引起痙攣、狹窄或折曲改變。此種因素最為多見，大多屬于早期輕型。此外，椎間隙間距改變對椎動脈亦產生影響，因為在椎間隙退變的同時，由于上、下椎體之間的間距變短，致使同節段的椎動脈相對增長。這不僅直接破壞了椎動脈本身與頸椎骨骼之間原有的平衡，且易使其出現折曲、狹窄及彎曲等改變。只要恢復椎節間高度(例如通過牽引)，此現象即可迅速消失。

　　2.機械性因素

　　主要由于持續性致壓物所致。

　　(1) 鉤椎關節囊創傷性反應

　　椎節后方小關節囊處的創傷反應主要影響脊神經根，而鉤椎關節囊壁滑膜的腫脹、充血及滲出則由于直接減小了橫突孔的橫徑(對椎動脈的影響較之矢狀徑更為重要)而易波及椎動脈，可因局部的刺激或壓迫而引起該動脈的痙攣、折曲或狹窄。

　　(2) 鉤突骨質增生

　　在頸椎諸關節中鉤椎關節是退變最早的部位之一，因此骨質增生亦較多見。增生的骨刺除直接壓迫側后方的脊神經外，椎動脈亦易受壓，加之橫突孔這一骨性管道使椎動脈失去退縮與回避的余地，從而構成其發病的主要病理解剖特點之一。鉤突骨質增生的部位以頸椎退變的好發部位為多見，即頸5～6、頸6～7和頸4～5;但近年來，發現頸3～4椎節亦非少見。

　　(3) 髓核脫出

　　由于椎體側后方鉤突的阻擋，椎間隙內的髓核不易從此處突出壓迫脊神經或椎動脈。但當它一旦穿破椎體后緣側方的后縱韌帶進入椎管內時，則有可能達到椎間孔處，在壓迫脊神經根的同時波及椎動脈。

　　3.血管因素

　　不僅較為復雜，且易變性大。主要表現為

　　(1) 血管動力學異常

　　本病多見于中年以后，除因頸椎本身的退變因素外，血管亦出現老化，尤其是50歲以上的病例，主要出現血管本身的彈性回縮力減弱。當然，此種現象亦與頸椎的活動量大有關，尤其是旋轉、前屈等，均使椎動脈處于被牽拉狀態，從而也加速了血管的退變及老化。

　　(2) 動脈硬化性改變

　　是血管動力學異常病理改變的結果，即便是正常人，50歲以后，其全身動脈均可出現程度不同的硬化性改變，椎動脈亦不例外，其程度與年齡成正比。如果在血管壁上再出現粥樣斑塊(椎動脈為好發部位之一)，則可加速這一病變過程。

　　(3) 血管變異

　　解剖材料表明，椎動脈及椎靜脈(叢)易出現變異，包括橫突孔的分隔(少數可分成2～3個)、矢狀徑及橫徑改變、血管數量的差異、兩側血管的不對稱及口徑大小不一等，均與本病的發生及發展有一定的關系。