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尖銳濕疣發生的免疫應答機制

  尖銳濕疣主要是HPV病毒感染所致,讓他對HPV感染引起的免疫應答,包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。

  一、細胞免疫

  人體細胞免疫狀態是影響CA發生、轉歸的重要基礎之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續不退,其外周血中抑制性T細胞數增多NK細胞功能低下,r-干擾素和白細胞介素2產生減少,而消退疣皮損中常常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤,部分角朊細胞HLA-DR陽性。

  免疫抑制或免疫缺陷時,生殖器HPV感染和HPV相關疾病的發生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭,CD4/CD8比值倒置,其值<1。在CA病人的外周血中,發現抑制/細胞毒性T細胞百分率顯著增高,輔助/誘導性T細胞的比值和輔助/抑制T細胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤樣病變(CIN)病損中朗格罕細胞明顯減少。CA中NK細胞 產生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降,可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致,宮頸CA的角朊細胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR),無此抗原提呈功能可以破壞免疫監視作用。

  二、體液免疫

  目前血清學檢測結果顯示:①抗晚期蛋白抗體產生率為25%-65%,較抗早期蛋白抗體產生率高;②檢測出的HPV抗體似有型特異性,無交叉反應;③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關系;④抗HPV-16E4抗體也是發生宮頸癌、復發或近期HPV感染的標志;⑤估計成人和兒童產生IgG抗體的陽性率相同,不同型別陽性率在10%-75%之間;⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中,僅50%-70%可檢出該抗體。

  三、尖銳濕疣自然消退

  對CA自然消退尚無系統評估,然而以安慰劑對照研究發現其自然消退率在0%,17%、18%和69%之間,CA消退或治愈后,仍有45%患者存在潛伏感染,其中67%患者復發。

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