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結締組織病的發病機制了解

  人們對于結締組織病相對是陌生的,幾乎沒有知道這一類疾病是怎么一回事,更不要說是發病原因了,鑒于本病合并有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化癥的混合表現,故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型,尚有爭議。但公認的是,可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上,對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體,從而引起免疫病理過程。

  關于本病的發病機制主要有如下學說:

  一、遺傳家族:

  分析證明,凡是帶有人白細胞抗原-B8(HLA-B8)者,均容易發生混合性膠原病,而且其抑制性T淋巴細胞(T8細胞)功能低下。有人認為B8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性 T淋巴細胞與免疫反應基因控制有關,當T淋巴細胞功能低下時,免疫反應基因即失去控制,結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性T淋巴細胞功能低下時,可引起體液免疫亢進,細胞免疫低下。T8細胞還可抑制自身免疫的反應性,它的功能一旦缺損,就可出現自身抗原抗體反應,形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物,又可隨血液循環而到達身體其他臟器,并在那里沉淀和引起組織損傷。

  二、病毒感染:病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面:

  1、受病毒感染的T細胞細胞毒作用增強,導致組織細胞破壞。

  2、病毒感染的T細胞功能受抑制,導致增強的B細胞產生抗體。

  3、宿主內源性感染或內源性病毒產物,通過病毒對HLA-B8陽性宿主的異體化作用,可把病毒種植于白細胞表面上,因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應,這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性,刺激B細胞產生相應抗體,發生抗原抗體反應,形成免疫復合物,引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下,釋放出碎片,可使機體發生自身致敏作用,因而產生抗細胞成分抗體。另外,病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子,促使自身免疫的發生。

  溫馨提示:

  以上就是關于結締組織病的發病機制的相關知識,希望大家了解并掌握好,得了結締組織病以后,患者不必驚慌,到正規醫院做確診后,對癥治療即可。平時注意要合理膳食,勞逸結合,養成良好的生活習慣。防止此類病的發生。

  【參考文獻:《風濕科主治醫生705問》《循環系統與結締組織疾病 》】

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