橋本氏病是在遺傳因素的基礎之上，因感染或精神創傷等應激因素所致，屬于抑制性T淋巴細胞功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病。可表現為甲狀腺腫大，和甲狀腺萎縮。目前的治療對消除該病尚無可靠方法，針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異常可作對癥處理。

　　橋本氏病的六大高危因素

　　1、免疫學因素

　　免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。

　　(1)先天性免疫監視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量和質量異常，T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。

　　(2)先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發和啟動作用。

　　(3)橋本氏病患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。

　　(4)與補體結合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。

　　2、甲狀腺腫瘤

　　一般認為，橋本氏病可伴發非霍奇金惡性淋巴瘤。近年許多文獻報道原發性甲狀腺淋巴瘤與橋本氏病關系密切，一個重要原因是由于甲狀腺組織中有大量淋巴細胞浸潤。在95%的CLT和80%的甲狀腺乳頭狀癌患者中，可檢測到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表達，說明這兩種疾病可能有共同的發病機制。

　　3、胎兒微嵌合現象

　　胎兒微嵌合現象是指胎兒的原始細胞移位到母體的組織中現認為可能與自身免疫性疾病有關Davis提出胎兒微嵌合現象可能是CLT的潛在發病因素之一。

　　4、遺傳因素

　　橋本氏病由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產生已成為人們的共識.甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有。美國一個研究機構對56 個患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進行了分析，鑒定出6個與自身免疫性甲狀腺疾病相關的基因。其中，位于第6號染色體上的AITD-1基因與 Graves病和橋本氏病有關，位于第13號染色體上的CLT-1及第12號染色體上的CLT-2與CLT的發病有關。

　　5、細胞凋亡

　　近年來的研究發現CLT患者的甲狀腺細胞的促凋亡蛋白-Fas表達增加表明CLT與細胞凋亡有關 Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95是Ⅰ型膜蛋白屬于神經生長因子腫瘤壞死因子家族由淋巴細胞表達人的Fas基因位于第10對染色體上Fas-L蛋白是 Fas的配體為Ⅱ型跨膜蛋白屬于TNF家族。

　　6、環境因素

　　感染和膳食中的碘化物是橋本氏病發生的兩個主要環境因素Wenzel等用western blotting研究橋本氏病患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發現這種抗體出現的頻數明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組說明小腸和結腸感染Yersinia細菌與橋本氏病的發生有關。

　　溫馨提示：長期憂思抑郁或惱怒氣結，可導致肝郁氣虛之象，也就是說心理因素與橋本氏病發病原因是有很大關系的。所以積極樂觀的心態，不僅有利于患者的康復，還是預防該病的好方法哦。

　　【參考文獻：《內分泌病及代謝病學》】