肛周尖銳濕疣的病因病理是什么?肛周尖銳濕疣是怎么形成的呢?肛周尖銳濕疣對患者的健康造成了一定的威脅，那么是什么原因形成了肛周尖銳濕疣呢?

　　人乳頭瘤病毒(human papillomavirus，HPV)是最小的DNA病毒，病毒顆粒直徑為50～55nm，基因組約8kb。人的皮膚和黏膜上皮細胞是HPV的宿主細胞。HPV有100種以上的型別，不同型別HPV感染可引起不同的臨床表現。至少有35個型別與尖銳濕疣有關，如HPV-6、11、16、18、31、33、35和42型等，其中6及11型與尖銳濕疣關系最密切。有些型別的HPV具有潛在致癌作用，如HPV-16、18、31、33、35型與外陰部原位鱗癌、鮑溫樣丘疹病及Queyrat增生性紅斑有關，80%以上的生殖器腫瘤中可以檢測到HPV DNA。HPV-16、18型為高危致癌型，主要與宮頸癌密切相關，亦可見于外陰部腫瘤，如陰莖癌、女陰癌和肛門直腸癌等。

　　人類的三種鱗狀上皮(皮膚、黏膜、化生的)對HPV感染均敏感，感染可能是始于上皮的基底細胞，性接觸時，生殖器部位表皮的擦傷和剝脫，為病毒的接種提供了條件，當含有大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入到易感上皮裂隙中時，感染可能產生，脫落細胞和碎片經過正常變性和退化時，病毒隨同附近的感染的基底細胞一起又被釋放。HPV感染后，不論是無癥狀感染，還是肉眼可見的尖銳濕疣，HPV的基因組潛伏在基底細胞中，增殖性病毒的DNA在細胞中合成，晚期基因表達(結構多肽)和病毒主要集中在棘細胞層中的細胞核內。棘細胞的增殖(棘層肥厚)和退化性細胞漿空泡形成(凹空細胞)被認為是HPV感染的特征性病變，還可以出現細胞核退行性變(皺紋、固縮和雙核)和角蛋白增多(角化過度)。在外生性損害中，棘層肥厚和角化過度使表面擴展呈乳頭狀突起，“乳頭瘤”之名因此而起。妊娠期間雌激素水平升高，可使尖銳濕疣病情加重，產后部分患者的皮損可自行消退。臨床上常發現某些免疫抑制者，如腎移植、紅斑狼瘡、白血病等患者的尖銳濕疣皮損泛發、頑固。

　　尖銳濕疣的傳染源為患者和病毒攜帶者。主要傳播途徑為性交，性濫交和過早性交是HPV感染的危險因素，尖銳濕疣患者1次性接觸的感染率約為60%。通過非性行為的密切接觸或接觸患者所污染的生活用品等也可造成間接感染。產婦分娩時嬰兒經過產道或出生后與母親密切接觸也可受感染。