高血壓腦出血是高血壓最嚴重的并發癥之一，男性發病率略高于女性，當情緒激動、過度腦力與體力勞動或其他因素引起血壓劇烈升高，可導致已病變的腦血管破裂而造成腦出血。以下是引發高血壓腦出血常見的病因。

　　高血壓腦出血的病因

　　1、高血壓

　　高血壓是高血壓腦出血最主要的原因,在血壓驟升時,薄弱的管壁處就容易破裂出血。當然血壓是脈沖性傳導的,出血發生后的管壁破裂口處會形成血栓,管壁也因血腫壓迫而變得狹窄,血流阻力增大,出血多自行停止。

　　2、動脈硬化

　　動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹窄。動脈硬化是隨著年齡增長而出現的血管疾病，其規律通常是在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。也是造成高血壓腦出血的主要原因之一。

　　高血壓腦出血的發病機制

　　高血壓腦出血80%在幕上，20%在幕下，大腦半球的出血以基底核和視丘最常見，其次為腦干和小腦，腦出血后血腫多沿白質纖維方向擴展，出血后早期神經組織所受的影響主要是以受壓，分離及移位為主，殼核出血多系豆紋動脈出血所致，其中以外側豆紋動脈出血為常見，出血后血腫多向外囊方向發展。

　　內側豆紋動脈出血后往往向內囊方向擴延，豆狀核出血，血腫往往較大，使大腦半球體積增大，該側大腦半球腫脹，腦回扁平，腦溝狹窄，病側尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡，海馬鉤回疝造成腦干及同側大腦后動脈和動眼神經受壓，同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由于移位而斷裂，引起中腦及腦橋出血。

　　有時血腫從大腦半球向下內側發展破入視丘及中腦，血腫也可破壞尾狀核而進入側腦室，再流入蛛網膜下腔，稱為繼發性蛛網膜下腔出血，這種繼發性蛛網膜下腔出血多聚集于小腦腹側的中部和外側孔附近以及基底部的蛛網膜下腔，若出血在小腦半球則該半球增大，往往壓迫腦干，亦容易破入蛛網膜下腔，丘腦出血多因大腦后動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血，出血后血液可向內囊及腦室侵入，丘腦出血血液侵入腦室的發生率可高達40%～70%。

　　腦干出血最常見于腦橋，往往自中間向兩側擴大，或向上侵入中腦，亦常破入第四腦室，小腦出血多源于齒狀核，主要是小腦上動脈出血，小腦后下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血后，可跨越中線累及對側并侵入第四腦室，擴展到小腦腳者也不少見。

　　通常高血壓腦出血患者在發病后20～30min即可形成血腫，出血逐漸停止。出血后6～7h，血腫周圍開始出現血清滲出及腦水腫，隨著時間的延長，這種繼發性改變不斷加重，甚至發生惡性循環，因此，血腫造成的不可逆性腦實質損害多在出血后6h左右。