時行感冒因所感病邪不同，可分為風熱、風寒、暑濕等類型，主要根據惡寒、發熱的程度，渴與不渴，咽喉紅腫疼痛與否，以及舌苔、脈象等不同情況加以辨別。常見的病因主要有以下幾種。

　　時行感冒的病因：

　　時行感冒的病因多與氣候突變、寒溫失常有關，如春季應暖而反寒，冬季應寒而反溫等，非時之氣夾時行病毒侵襲人體而致病。發生又與人體的正氣強弱有關，若起居不慎，寒溫不調，過度勞累等，均可使衛外功能減弱，易感受外邪而發病。

　　外感時邪均由口鼻而入。肺主衛氣，外邪入侵首先犯肺，衛氣失于宣達，可見發熱、頭痛、惡寒等證。肺主呼吸，開竅于鼻，上系咽喉，肺氣失宣，清竅不利，因而出現鼻塞流涕、咳嗽、噴嚏、咽痛等癥。如若感受暑濕之邪，則濕困中焦，除有衛表癥狀外，還可出現脘痞、惡心等癥。

　　1、病毒因素：主要是流感病毒引起的，流感病毒據核蛋白及M蛋白抗原性的不同將人流感病毒分為甲、乙、丙三型，甲型又根據HA及NA抗原性的不同分若干亞型。

　　2、抵抗力下降：免疫力是人體自身的防御機制，是人體識別和消滅外來侵入的任何異物;處理衰老、損傷、死亡、變性的自身細胞以及識別和處理體內突變細胞和病毒感染細胞的能力。

　　3、其他因素：

　　(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和復制過程中起著重要作用。①宿主細胞(包括紅細胞)的表面具有血凝素受體，流感病毒通過血凝素與其結合，使流感病毒得以吸附于宿主細胞膜，由于流感病毒對紅細胞的吸附表現為紅細胞凝集現象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主細胞表面后，啟動了病毒包膜與細胞膜的融合過程，病毒對宿主細胞膜實現穿入，然后經胞飲作用，以囊泡形式進入宿主細胞質內。②在囊泡內的低pH值環境中，HA裂解為HA-1和HA-2亞單位，發生構象改變，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已經以囊泡形式進入宿主細胞質內的病毒核殼體得以破囊釋出。

　　(2)神經氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一類糖蛋白突起，但數量顯著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖與末端神經氨酸殘基(即N-乙酰神經氨酸，又名涎酸)之間的結合鍵，宿主細胞表面的血凝素受體即含有與寡聚多糖偶聯的涎酸，神經氨酸酶對它們所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物學意義。