急性肝衰竭是廣泛肝細胞損傷所導致的肝損害的最終結果。肝癌晚期病情發展迅速，部分急性肝衰竭患者很快出現高黃疸、肝性腦病和肝腎綜合征，導致急性肝衰竭。

　　常見病因

　　1.病毒性肝炎

 　　為急性肝衰竭的多見病因,甲,乙,丙型肝炎病毒均引起爆發性肝炎。

　　2.化學物中毒

　　 藥物如甲基多巴,氟脘等,可能引起肝衰竭,肝毒性物質如四氯化碳,黃磷等也可造成肝衰竭。

　　3.外科病癥

　　 肝衰竭可能在手術,創傷,休克等的病人中發生,長原先有肝硬變,阻塞性黃疸等肝功能障礙。

　　4.其他

　　 妊娠期(多在后3月)。

　　發病機制

　　1.急性肝衰竭的發病機制尚未完全闡明。即往認為ALF主要是原發性免疫損傷，并繼發肝微循環障礙。隨著細胞因子對血管內皮細胞作用研究的深入和對肝微循環障礙在發病中作用的研究，認為Schwartz反應與FHF發病有關。細胞因子是一組具有生物活性的蛋白質介質，是繼淋巴因子研究而衍生出來的，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中，TNF是內毒素刺激單核-巨噬細胞的產物，能作用于血管內皮細胞及肝細胞，可導致Schwartz反應，因而被認為是ALF的主要發病機制之一。此外，內毒素血癥可加重肝細胞壞死和導致內臟損傷(如腎功能衰竭)，也是一個重要致病因素。

　　2.肝性腦病的發病機制很復雜，多年來提出了若干學說，且各有所據。但均不能全面解釋臨床和實驗研究中的問題，其中蛋白質代謝障礙可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性腦病的重要原因，對血氨不增高的肝性腦病患者，經研究證實多數有紅細胞內氨量增高，所以氨在導致腦病中的作用值得重視。

　　近年對血中氨基酸檢測研究發現，色氨酸增高可致腦病，同時也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。檢測色氨酸不僅有助予肝性腦病的診斷，還可作為急性肝炎向重癥轉化及判斷預后的指標。但肝性腦病時，支鏈氨基酸(BCAA)卻表現正常或減低。FHF時支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有認為氨基酸的變化可能與血氨增高有關，提出血氨與氨基酸的統一學說;假性神經遞質(鮮胺)致肝性腦病這一學說經重復試驗未能證實，只有同時有氨基酸代謝失平衡時。芳香族氨基酸通過血-腦脊液屏障，使5-羥色胺等抑制性神經遞質增加并致去甲腎上腺素和多巴胺減少，而抑制大腦。出現意識障礙。經實驗表明，急性肝衰竭患者在腦內遞質濃度無變化時，通過神經遞質受體的變化也可致腦病，因而衛提出神經遞質受體功能紊亂學說。總之，肝性腦病的發生是由多種毒性物質聯合協同作用，多種致病因素致神經傳導結構及功能失常，是多因素連鎖反應綜合作用的結果，引起臨床綜合征。

　　此外，根據專家介紹，術后肝衰竭可能與多種因素有關。急性肝衰竭的病因如殘留肝體積、術中失血量、腫瘤體積、手術方式等。隨著肝臟外科手術技術的不斷發展，術中出血及手術方式較前已有很大改善，但仍有步部分患者術后出現肝功能衰竭。