肺氣腫的病因尚未完全清楚，但大部分與下列導(dǎo)致慢性支氣管炎的因素有關(guān)。

　　一、感染

　　感染是肺氣腫的病因中最值得注意的因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

　　二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)

　　當職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產(chǎn)生與吸煙無關(guān)的肺氣腫。

　　三、空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。

　　四、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，成為肺氣腫的病因之一。

　　五、吸煙

　　肺氣腫的病因中最重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。 煙草、煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，肺氣腫患病率越高。

　　六、其他

　　其它肺氣腫的病因如機體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發(fā)生、發(fā)展。