一，結核菌

　　屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見，結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌鏡檢呈細長，略彎的桿菌，對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上但在陽光曝曬2小時，5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅，最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙，結核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周，

　　肺結核是由結核菌引起的

　　結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸，脂質，蛋白質及多糖類組成的復合成分，與其致病力，免疫反應有關，在人體內，脂質能引起單核細胞，上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤多糖類則參與某些免疫反應(如凝集反應)，結核菌分為人型，牛型及鼠型等種類，前兩型(尤以人型，標準菌株H37Rv)為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強，人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性，飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染，

　　A群

　　生長繁殖旺盛，存在于細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內，空洞壁內或人洞內，易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈霉素及利福平亦有效，但不及前者，

　　B群

　　為細胞內菌，存在于巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH<5.5時，殺菌效果較好，

　　C群

　　為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內，生長環境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態，僅偶爾發生短暫的生長繁殖，僅對少數藥物如利福平敏感，B群與C群菌為頑固菌，常為日后復發的根源，僅暫時休眠，可能存活數月，數年，亦稱&ldquo持續存活菌&rdquo，

　　D群

　　為休眠菌，病灶中有少量結核菌完全處于休眠狀態，無致病力及傳染性，對人體無害，任何藥物對其作用，多數自然死亡或被吞噬殺滅，很少復發，

　　上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義，

　　在繁殖過程中，結核菌由于染色體基因突變而產生耐藥性，耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關系到治療的成敗，天然耐藥菌繼續生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴重后果，另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸后，有的細菌發生誘導變異，逐漸能適應在含藥環境中繼續生存(繼發耐藥)，在固體培養基中每毫升含異煙肼(INH)1&mug，鏈霉素(SM)10&mug或利福平(RFP)50&mug能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌，耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著，

　　患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染，長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌，稱繼發耐藥，復治患者中很多為繼發耐藥病例，近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例，任何藥物聯合錯誤，藥物劑量不足，用藥不規則，中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥，發生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復發，因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵，

　　臨床上的陽性痰菌培養中約有5%為非結核分枝桿菌(除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌)，亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現酷似結核病，但多數對抗結核藥耐藥，此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等，

　　二，感染途徑

　　呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式，傳染源主要是排菌的肺結核患者(尤其是痰涂片陽性，未經治療者)的痰液，健康人吸入患者咳嗽，打噴??時噴出的飛沫而受感染，小于10&mug的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內通風不良環境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染，感染的次要途徑是經消化道進入體內，少量，毒力弱的結核菌多能被人體免疫防御機制所殺滅，僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發病，其他感染途徑，如經皮膚，泌尿生殖系統等，均很少見，